您的位置: 专家智库 > >

姜永生

作品数:12 被引量:27H指数:4
供职机构:西安交通大学医学院第二附属医院更多>>
发文基金:陕西省科技攻关计划国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 11篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 12篇医药卫生

主题

  • 5篇癫痫
  • 4篇胚胎
  • 4篇胚胎期
  • 4篇铅暴露
  • 4篇儿童
  • 3篇子代
  • 3篇子代大鼠
  • 2篇蛋白
  • 2篇星形
  • 2篇细胞
  • 2篇发育迟滞
  • 1篇代谢
  • 1篇代谢病
  • 1篇蛋白表达
  • 1篇多态
  • 1篇多态性
  • 1篇多药
  • 1篇多药耐药
  • 1篇多药耐药相关...
  • 1篇多药耐药相关...

机构

  • 12篇西安交通大学...
  • 4篇陕西省人民医...
  • 2篇西安市儿童医...

作者

  • 12篇姜永生
  • 10篇王雪莹
  • 7篇黄绍平
  • 4篇周戬平
  • 4篇汪利群
  • 4篇王帆
  • 3篇易晓青
  • 3篇宋婷婷
  • 3篇杨琳
  • 3篇王晶晶
  • 2篇李丹
  • 2篇刘宇
  • 2篇钟波
  • 2篇耿妍
  • 1篇陈小聪

传媒

  • 3篇中国当代儿科...
  • 3篇中国儿童保健...
  • 1篇陕西医学杂志
  • 1篇中国实用儿科...
  • 1篇儿科药学杂志
  • 1篇西部医学
  • 1篇中国妇幼健康...
  • 1篇第十四届全国...

年份

  • 4篇2017
  • 2篇2016
  • 1篇2015
  • 1篇2013
  • 1篇2012
  • 2篇2011
  • 1篇2009
12 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
先天性铅中毒对子代大鼠胃、十二指肠及空肠IMMC的影响及可能机制
2017年
目的分析先天性铅中毒对仔鼠胃、十二指肠及空肠消化间期移行性复合运动(IMMC)的影响及可能机制。方法孕鼠自由饮用0.1%及0.2%醋酸铅溶液建立先天性铅暴露模型,其子代分别为低剂量铅暴露组(LG)及高剂量铅暴露组(HG),同时设立正常对照组(NG)。监测雄性仔鼠胃窦、十二指肠及空肠部位IMMC,应用免疫组化及放射免疫法检测胃肠黏膜及血浆CCK-8、MTL的表达或水平变化。结果胚胎期铅暴露可导致仔鼠胃窦部、十二指肠及空肠IMMCⅢ相波幅增加,Ⅱ相时程缩短,Ⅲ相时程延长并导致总时程增长。NG、LG、HG组仔鼠胃窦、十二指肠、空肠部IMMCⅢ相时程与波幅差异有显著的统计学意义(P<0.01)。NG、LG、HG组仔鼠胃窦部黏膜CCK-8表达依次增加而MTL表达逐渐减少(P<0.01),而十二指肠近端黏膜MTL、CCK-8表达均增加。铅暴露组仔鼠血浆CCK与MTL水平均升高,NG、LG、HG组CCK与MTL的水平比较差异有高度统计学意义(P<0.01)。结论先天性铅暴露可导致仔鼠胃肠动力受损,CCK及MTL在胃肠及血液中不同分布和变化可能是其重要原因。
周戬平王帆王晶晶姜永生耿妍王雪莹钟波
关键词:消化间期移行性复合运动脑肠肽胚胎期铅暴露
西安市儿童癫痫诊断治疗现况调查
姜永生黄绍平王雪莹汪利群宋婷婷
文献传递
UGT1A6 A541G基因多态性对癫痫儿童丙戊酸钠血药谷浓度的影响被引量:6
2016年
目的探讨尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶(UGT)1A6 A541G基因多态性对丙戊酸钠血药谷浓度的影响。方法患儿服药至少5个半衰期后,丙戊酸钠血药谷浓度达到稳态时采集静脉血,全血基因组DNA提取后经PCR扩增目标基因,使用焦磷酸测序技术检测UGT1A6 A541G基因多态性,同时气相色谱法测定丙戊酸钠血药谷浓度。结果在67例患儿中,UGT1A6 A541G基因型为A/A者49例(73.1%),A/G者17例(25.4%),G/G者1例(1.5%),根据基因型分为A组(A/A者)和B组(A/G者和G/G者)。B组患儿丙戊酸钠的标准血药谷浓度均值(3.43±0.38)mg/m L较A组(4.13±0.21)mg/m L低,结果有显著统计学差异(t=2.51,P<0.05)。结论 UGT1A6 A541G基因多态性影响丙戊酸钠的代谢与排泄,提示含有UGT1A6A541G等位基因的患儿口服丙戊酸钠应高于常规用量。
姜永生杨琳
关键词:UGT1A6丙戊酸钠癫痫儿童
胚胎期铅暴露对子代大鼠运动协调能力的影响及可能机制
2017年
目的探讨胚胎期铅暴露对子代大鼠运动协调能力的影响及可能机制。方法采用Sprague-Dawley大鼠孕期自由饮用0.1%(低剂量铅暴露组)和0.2%(高剂量铅暴露组)醋酸铅溶液的方法建立胚胎期铅暴露模型,并设空白对照组。将各组母鼠娩出的雄性仔鼠纳入研究,其中空白对照组12只,低剂量铅暴露组10只,高剂量铅暴露组9只。应用转体实验和衣架实验观察仔鼠运动、协调能力;各组随机取8只大鼠,应用免疫组化、改良Timm's染色法分别观察各组大鼠海马c-Fos蛋白表达及苔藓纤维发芽(MFS)情况。结果高剂量铅暴露组转体时间长于正常对照组和低剂量铅暴露组(P<0.05),低剂量铅暴露组转体时间亦长于正常对照组(P<0.05)。高剂量铅暴露组平衡运动得分低于正常对照组和低剂量铅暴露组(P<0.05),低剂量铅暴露组平衡运动得分亦低于正常对照组(P<0.05)。高剂量铅暴露组海马CA1区c-Fos阳性细胞面积百分比高于正常对照组和低剂量铅暴露组(P<0.05),低剂量铅暴露组c-Fos阳性细胞面积百分比亦高于正常对照组(P<0.05)。高剂量铅暴露组CA3区及齿状回MFS的半定量评分均高于正常对照组和低剂量铅暴露组(P<0.05);低剂量铅暴露组CA3区及齿状回MFS的半定量评分亦高于正常对照组(P<0.05)。结论胚胎期铅暴露损害子代大鼠运动协调能力,该变化可能与海马CA1区c-Fos蛋白表达增加及海马CA3区、齿状回发生异常MFS有关。
周戬平王帆王雪莹姜永生易晓青
关键词:精神发育迟滞胚胎期铅暴露
药物治疗癫痫患儿284例分析被引量:5
2013年
目的了解癫痫患儿诊治情况。方法连续录入2009年10月至2010年3月西安两家儿童癫痫专科门诊随诊的284例目标癫痫患儿治疗及控制情况,并对调查数据进行统计处理。结果284例中188例(66.2%)单药治疗,73例(25.7%)口服两种抗癫痫药物,23例(8.1%)使用多种药物抗癫痫治疗。抗癫痫新药与传统药物使用例次比为226:175。在调查之日前6个月内:186例(65.5%)无癫痫发作,其中男113例(60.4%);98例(34.5%)仍有1次或多次发作,其中男60例(62.3%);性别与控制情况无关联(x2=0.1,P〉0.05);124例(43.7%)单药治疗得到控制,47例(16.5%)二联方案治疗后无发作,15例(5-3%)三联方案维持无发作状态。结论单药治疗方案可使43.7%患儿发作得到控制,合理联合应用2-3种药物能使21.8%患儿无发作。新型抗癫痫药物的使用稍高于传统药物;
姜永生黄绍平王雪莹汪利群
关键词:癫痫儿童抗癫痫药物
谷氨酸干预体外大鼠星形胶质细胞MRP1表达被引量:2
2011年
目的在体外无神经元作用下,观察谷氨酸对星形胶质细胞表达多药耐药相关蛋白1(MRP1)的影响,探讨谷氨酸与多药耐药现象的关系。方法取新生SD大鼠脑,分离纯化星形胶质细胞,适当传代后加用含谷氨酸500μmol/L、1000μmol/L的培养基干预3天、7天、10天,通过免疫细胞化学检测细胞MRP1的表达。结果与对照组比较,谷氨酸干预后MRP1表达水平升高,3天表达水平稍升高,7天表达水平升高明显并可持续至10天余,低浓度组与高浓度组作用无明显差异。结论 MRP1在星形胶质细胞中仅少量表达;谷氨酸环境培养可促进体外大鼠星形胶质细胞MRP1的表达。
姜永生黄绍平王雪莹汪利群
关键词:谷氨酸星形胶质细胞难治性癫痫多药耐药相关蛋白1
SD大鼠脑皮层星形胶质细胞的原代培养及纯化方法改良被引量:5
2009年
目的:探讨大鼠大脑皮层星形胶质细胞的培养方法,以获得纯度高的细胞进一步对其进行体外实验研究。方法:在Mc-Carthy方法基础上改用出生后1d的SD大鼠的大脑皮层,结合机械分离和胰酶消化后制备单细胞悬液接种,差速贴壁1h,培养14d以后上摇床以去除混杂细胞,细胞融合后传代,每次传代前都经历胰酶冲洗和差速贴壁,传3代后利用GFAP-FITC免疫荧光法对所获细胞进行鉴定。结果:经过原代传代及纯化,大脑皮层星形胶质细胞体外培养成功,并有较高的纯度。GFAP-FITC免疫荧光染色阳性。结论:经过合理取材、改良纯化方法后,可以更为简便得到纯度很高的星形胶质细胞。
王雪莹黄绍平陈小聪姜永生
关键词:星形细胞细胞培养大脑皮层
左乙拉西坦对青霉素点燃癫痫幼鼠海马钙调素依赖蛋白激酶Ⅱα的影响被引量:1
2012年
目的:比较新型抗癫痫药物左乙拉西坦(LEV)和传统抗癫痫药物苯巴比妥(PB)对青霉素点燃癫痫幼鼠海马CA3区神经元形态及钙调素依赖蛋白激酶Ⅱα(CaMKⅡα)的影响。方法:选出生后20 d健康的SD大鼠(雌雄不限)50只,随机分为青霉素致痫组40只和空白对照组10只,将存活的造模成功大鼠随机分为癫痫对照组(用生理盐水灌胃)、LEV组[300 mg/(kg.d)灌胃]和PB组[30 mg/(kg.d)灌胃]。在用药5周后,HE染色观察海马CA3区神经元形态,免疫组化检测CaMKⅡα的表达。结果:空白对照组大鼠海马CA3区神经元排列密集、规则,而致痫组海马神经元排列紊乱、疏松;癫痫对照组、PB组、LEV组与空白对照组比较CaMKⅡα的表达明显减少,差异有统计学意义。PB组与癫痫对照组比较CaMKⅡα的表达稍减少,但差异无统计学意义。LEV组与PB组比较CaMKⅡα的表达增加,差异有统计学意义。结论:发育期反复惊厥可导致大鼠成年后海马神经细胞损伤,造成海马CA3区CaMKⅡα表达下降,故可推测CaMKⅡα的表达下降可能是反复癫痫发作致认知损害的机制之一;长期使用苯巴比妥可使海马CA3区CaMKⅡα表达下降,而长期使用左乙拉西坦对海马CA3区CaMKⅡα表达的影响较小。
汪利群黄绍平姜永生
关键词:青霉素癫痫海马
胚胎期铅暴露对子代大鼠摄食和排便行为的影响及可能机制
2017年
目的探讨胚胎期铅暴露对子代大鼠摄食、排便行为的影响及可能机制。方法采用SpragueDawley大鼠孕期自由饮用0.1%(低剂量铅暴露组)和0.2%醋酸铅(高剂量铅暴露组)溶液的方法建立胚胎期铅暴露模型,并设空白对照组。将各组母鼠娩出的雄性仔鼠纳入研究,各组分别取10只仔鼠观察其在摄食、排便、胃排空、小肠推进及胃黏膜病理性炎性反应等方面的变化特点;各组分别取8只仔鼠,应用电镜技术、免疫组化等方法从空肠微绒毛及细胞连接超微结构变化,以及摄食中枢胆囊收缩素-8(CCK-8)、胃动素(MTL)的表达等方面揭示胚胎期铅暴露仔鼠胃肠动力异常的可能机制。结果与对照组比较,高、低剂量铅暴露组仔鼠每日摄食量下降,粪便含水量增加,粪粒质量减少,小肠推进速度增加(P<0.05);高剂量铅暴露组仔鼠胃排空能力较对照组下降(P<0.05)。与对照组比较,胚胎期铅暴露仔鼠胃黏膜出现明显的病理炎性改变(P<0.05);空肠微绒毛减少、长度短缩及上皮间桥粒数目减少、致密斑间隙扩大(P<0.05);摄食中枢MTL、CCK-8表达增加(P<0.05);上述改变的程度与铅暴露剂量间有剂量-效应关系。结论胃肠结构损害程度,以及CCK和MTL在中枢的表达水平具有铅剂量依赖性,这可能是胚胎期铅暴露仔鼠出现异常的摄食、排便及消化功能改变的重要机制。
周戬平王帆易晓青王雪莹姜永生耿妍王晶晶
关键词:胃排空小肠推进胚胎期铅暴露
先天性铅暴露对发育期子代大鼠体格指标及矿物质营养状态的影响被引量:1
2017年
目的观察先天性铅暴露对发育期子代大鼠体格发育指标及矿物质水平的影响,分析其损害的特点并初步探讨可能的影响因素。方法选择遗传背景近似的孕鼠自由饮用0.1%及0.2%醋酸铅溶液的方法建立先天性铅暴露模型,其子代分别为低剂量铅暴露组(LG)及高剂量铅暴露组(HG),同时设立正常对照组(NG)。测量仔鼠生后第1~7天(1~7d)及14d的体质量及尾长。36d及60d仔鼠应用原子吸收法检测血铅、锌、钙及铁水平。60d仔鼠应用放射免疫法检测血清生长激素(GH)水平。结果先天性铅暴露组仔鼠出生时平均体质量与尾长降低(P<0.01)。2~14d,LG、HG组仔鼠体质量及尾长增长较NG组显著减缓(P<0.01)。NG、LG、HG组36d及60d仔鼠血锌、铁水平差异有统计学意义(P<0.01)。36d时,NG[(2.03±0.22)mmol/L]、LG[(1.75±0.24)mmol/L]、HG[(1.62±0.21)mmol/L]组仔鼠血钙水平差异有统计学意义(P<0.01)。NG、LG、HG组60d仔鼠血钙分别为(2.02±0.21)、(1.85±0.22)mmol/L及(1.76±0.17)mmol/L(P<0.01)。NG、LG、HG组60d仔鼠血清GH分别为:(2.15±0.35)、(1.98±0.24)、(1.86±0.25)ng/ml(P<0.01);HG与NG组(P<0.01),LG与NG组(P<0.01)以及HG与LG组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论先天性铅暴露可导致胎鼠宫内发育迟滞及仔鼠体格发育落后,可能与锌、铁、钙等矿物质营养水平降低及GH分泌不足有关。
周戬平王帆钟波易晓青王雪莹王晶晶姜永生
关键词:铅暴露体格生长发育迟滞胚胎期
共2页<12>
聚类工具0