您的位置: 专家智库 > >

姚卫民

作品数:18 被引量:160H指数:7
供职机构:广州医学院第一附属医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金广州市科技攻关项目教育部科学技术研究重点项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 13篇期刊文章
  • 4篇会议论文
  • 1篇科技成果

领域

  • 18篇医药卫生

主题

  • 10篇气道
  • 8篇咳嗽
  • 7篇炎症
  • 7篇食管
  • 5篇源性
  • 5篇神经源性炎症
  • 5篇食管反流
  • 5篇气道反应
  • 5篇气道反应性
  • 5篇气道阻力
  • 5篇胃食管
  • 5篇胃食管反流
  • 5篇慢性
  • 5篇慢性咳嗽
  • 5篇反流
  • 5篇反应性
  • 4篇神经源
  • 4篇神经源性
  • 4篇慢性咳嗽患者
  • 4篇咳嗽敏感性

机构

  • 15篇广州医学院第...
  • 2篇广州医学院
  • 1篇广东医学院附...
  • 1篇广州呼吸疾病...

作者

  • 18篇姚卫民
  • 18篇钟南山
  • 18篇赖克方
  • 16篇罗炜
  • 16篇陈如冲
  • 15篇刘春丽
  • 4篇何胜东
  • 3篇钟淑卿
  • 3篇罗远明
  • 2篇李斌恺
  • 2篇曾运祥
  • 2篇王法霞
  • 2篇邱志辉
  • 2篇严惠禅
  • 1篇陈桥丽
  • 1篇马洪明
  • 1篇刘小燕
  • 1篇张清玲
  • 1篇朱礼星

传媒

  • 4篇中华医学会第...
  • 3篇广东医学
  • 2篇南方医科大学...
  • 2篇国际呼吸杂志
  • 2篇中华哮喘杂志...
  • 1篇中华结核和呼...
  • 1篇实用医学杂志
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇中国实用内科...

年份

  • 1篇2013
  • 5篇2009
  • 1篇2008
  • 4篇2007
  • 6篇2006
  • 1篇2005
18 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
感冒后咳嗽敏感性及气道神经源性炎症改变被引量:71
2007年
目的观察感冒后咳嗽患者(cough post infectious,CPI)的咳嗽敏感性以及气道分泌物神经肽变化,探讨其可能的发病机制。方法以2005年l~6月于广州呼吸疾病研究所慢性咳嗽专科门诊诊断10例CPI患者(CPI组)及10名正常志愿者(正常对照组)为研究对象,通过辣椒素咳嗽激发试验测定气道咳嗽敏感性;观察诱导痰细胞总数以及细胞分类比例;测定痰上清液P物质(sP)、神经肽A(NKA)、神经肽B(NKB)及降钙素基因相关肽(CGRP);检测诱导痰细胞SP、NKA及SP受体(NK-1)的表达,并进行分析比较。结果CPI组咳嗽阈值lgC5为1.16±0.61,明显低于正常对照组(2.64±0.28)(P〈0.001)。CPI组诱导痰细胞总数(WBC)及细胞分类比例与正常对照组差异均无显著性意义。CPI组诱导痰上清液SP质量浓度为(516.3±494.2)ng/L,显著高于正常对照组[(141.74±34.5)ng/L,P〈0.05];CGRP质量浓度为(141.2±80.8)ng/L,显著高于正常对照组[(74.34±38.2)ng/L,P〈0.05];而2组间NKA、NKB的质量浓度差异均无显著性意义。CPI组痰细胞SP、NK-1蛋白的表达分别为1.86±0.81和1.20±0.75,显著高于正常对照组的(0.65±0.44和0.27±0.24)(P〈0.01);而2组间NKA蛋白表达差异无显著性意义。结论CPI患者的咳嗽敏感性增高,并伴随气道神经源性炎症,提示其与CPI发病相关。
陈如冲刘春丽罗炜姚卫民钟淑卿赖克方钟南山
关键词:咳嗽感冒后咳嗽咳嗽敏感性神经源性炎症
双室体描仪测定豚鼠气道阻力和气道反应性被引量:1
2009年
目的建立应用双室体描仪测定豚鼠气道阻力和气道反应性的方法,为哮喘的研究提供有效手段。方法应用双室体描仪分别测定乙酰甲胆碱(Mch)激发后豚鼠气道阻力的回复时间;于实验的第1、15天分别测定正常对照组豚鼠气道阻力和气道反应性2次,每次间隔2h,验证测定结果的重复性;观察OVA致敏豚鼠OVA激发前后气道阻力和气道反应性的变化情况。结果PC100浓度的Mch雾化后,豚鼠在1h内气道阻力回到基线水平。正常对照组豚鼠在第1、15天分别测量两次的基础气道阻力sRaw为(3.25±0.67)cmH2O·s、(3.33±0.58)cmH2O·s、(3.30±0.56)cmH2O·s、(3.32±0.75)cmH2O·s,气道反应性(log2PC100)值分别为8.48±0.94、8.64±1.04、8.56±0.67、8.64±0.60,气道阻力和气道反应性两两比较,差异无统计学意义(P>0.05)。致敏豚鼠OVA激发后气道阻力和气道反应性均较激发前显著提高,sRaw分别为(7.08±1.82)cmH2O·s和(2.87±0.53)cmH2O·s(P<0.01),log2PC100值分别为6.64±1.26和8.48±1.17(P<0.01)。结论成功建立了应用双室体积描记法测定豚鼠气道阻力和气道反应性的实验方法。
姚卫民赖克方罗远明刘春丽陈如冲罗炜钟南山
关键词:气道阻力气道反应性
慢性咳嗽患者的诊疗情况和生活质量调查
为了解广州地区慢性咳嗽患者的诊疗情况和生活质量状况,探讨其相关影响因素,本调查以在广州呼吸疾病研究所门诊就诊的慢性患者为对象,以莱斯特咳嗽问卷(LCQ)为工具,通过调查问卷的方式, 了解慢性咳嗽患者的病情及诊治情况,所得...
李斌恺赖克方王法霞陈如冲姚卫民罗炜刘小燕钟南山
文献传递
反复食管内灌注盐酸诱导豚鼠食管支气管反射发生可塑性改变被引量:4
2013年
目的:本研究旨在观察慢性食管内灌注盐酸是否可以诱导豚鼠迷走神经相关的食管-支气管反射通路神经肽表达发生改变。方法:18只豚鼠,体重(400±50)g,随机分为3组:空白对照组,NS组和盐酸组。将胃管插入豚鼠食管中、下端,灌注含0.5%胃蛋白酶的0.1 mol/L HCl,连续14 d。灌流固定,取气管、支气管、肺组织、结状神经节,免疫组化法检测SP、NK-1、NKA、NKB的表达程度及表达部位变化,结果用半定量方法表示(灰度)。结果:盐酸组气道黏膜、结状神经节SP、NKA表达明显增强,显著高于空白组和NS组(P<0.05及P<0.01)。结论:慢性食管内灌注盐酸可以诱导豚鼠产生气道神经源性炎症,及迷走神经介导的食管-支气管反射通路发生神经化学改变,提示胃食管反流相关的呼吸疾病中有神经中枢的参与。
刘春丽姚卫民陈如冲罗炜钟南山赖克方
关键词:胃食管反流神经肽
多次食管酸灌注对豚鼠气道阻力和气道反应性的影响及其机制探讨被引量:5
2009年
目的观察多次食管酸灌注对豚鼠气道阻力和气道反应性的影响并探讨其作用机制。方法应用双室体描仪测定对照豚鼠和多次食管酸灌注豚鼠的气道阻力和气道反应性,同时用ELISA法测定豚鼠肺组织、气管、神经节和肺泡灌洗液的P物质(SP)和血管活性肠肽(VIP)含量。结果多次食管灌酸组豚鼠第15天灌酸后的气道阻力增长率与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),4个时间点气道反应性的差异无统计学意义。多次食管酸灌注可增加豚鼠肺组织、气管、结状神经节、支气管肺泡灌洗液(BALF)中SP含量。结状神经节SP含量与气管中SP含量呈正相关。正常对照组、多次灌生理盐水组、多次灌酸组豚鼠肺组织、气管、神经节、BALF的VIP含量两两比较差异无统计学意义。结论多次食管灌注盐酸可以增加豚鼠气道阻力但不能改变其气道反应性,其原因可能与迷走神经介导的食管-支气管反射引起气道神经末梢释放SP有关。
姚卫民赖克方罗远明刘春丽陈如冲罗炜钟南山
关键词:食管酸灌注气道阻力气道反应性胃食管反流P物质血管活性肠肽
迷走神经在盐酸灌注食管诱导的气道神经源性炎症中的作用被引量:10
2007年
目的观察迷走神经在盐酸灌注食管引起的气道神经源性炎症中的作用。方法给麻醉豚鼠食管灌注1mol/L盐酸,观察气管、主支气管、细支气管的微血管血浆渗出和P物质(SP)、降钙素基因相关肽(CGRP)的变化,及神经内肽酶抑制剂phosphoramidon、预先切断豚鼠双侧迷走神经对上述指标的影响。气道血浆渗出采用伊文思蓝法检测,气管组织匀浆SP测定采用ELISA法,CGRP测定采用放射免疫法。结果盐酸灌注豚鼠食管显著增加气管、主支气管的SP浓度及血浆渗出(P<0.01),而细支气管的血浆渗出和SP浓度增加不明显(P>0.05);神经内肽酶抑制剂phosphoramidon可以显著增加盐酸灌注食管引起的气管、主支气管、细支气管血浆渗出(P<0.001);切断豚鼠双侧迷走神经,盐酸灌注食管诱发的气管、主支气管、细支气管SP水平增加和血浆渗出能被明显抑制(P<0.01)。结论迷走神经在盐酸灌注食管诱导的气道神经源性炎症中起着重要作用。
刘春丽赖克方陈如冲罗炜姚卫民钟南山
关键词:迷走神经神经源性炎症胃食管反流
盐酸灌注豚鼠食管反流性疾病模型的建立被引量:17
2006年
目的:利用反复酸灌注的方法模拟人胃食管反流,建立豚鼠食管炎模型,以便为探讨反流相关性呼吸系统疾病提供实验动物模型。方法:将胃管插入豚鼠食管至食管中、下端,灌注含0.5%胃蛋白酶的0.1mol/LHCl(8drops/min,20min/d),连续灌注14d。结果:酸灌注后出现明显食管炎症病理改变,光镜下可见食管下段粘膜基底细胞层增生,乳头延长、角化过度。部分食管鳞状上皮过度增生、核增大、变圆。固有层慢性炎症细胞浸润明显,粘膜下层内血管扩张、充血。气管、支气管粘膜也见水肿、基底膜增厚,部分上皮脱落,粘膜和粘膜下层炎症细胞浸润。结论:连续酸灌注的方法成功地复制了豚鼠反流性食管炎模型,同时伴有气管、支气管粘膜炎症,为探讨反流相关性呼吸系统疾病的发病机制提供了帮助。
刘春丽赖克方陈如冲姚卫民罗炜钟南山
关键词:胃食管反流盐酸
卡介苗核酸及多糖组分对支气管哮喘小鼠气道反应性及气道炎症的作用
支气管哮喘(简称哮喘)是体外环境因素作用于机体导致异常免疫反应,造成Th1/Th2失衡而引发的以Th2反应为主的变态反应性气道炎症,近年来通过纠正Th1/Th2失平衡治疗哮喘已引起了人们的重视。BCG因为其强大的Th1型...
何胜东赖克方姚卫民罗炜钟南山
文献传递
多次食管酸灌注对哮喘豚鼠气管神经肽含量的影响被引量:8
2009年
目的观察多次食管酸灌注对哮喘豚鼠气管神经肽含量的影响。方法雄性Hartly豚鼠随机分为4组:正常对照组、哮喘对照组、哮喘灌生理盐水(NS)组、哮喘灌酸组。采用OVA致敏和激发的方法建立哮喘模型。后两组豚鼠以生理盐水或0.1N盐酸灌注食管,1次/d,连续15d。15d后行支气管肺泡灌洗,气管取材,分离结状神经节,组织匀浆,应用ELISA方法检测神经肽A(NKA)、神经肽B(NKB),应用放免方法检测降钙素基因相关肽(CGRP)的含量。结果哮喘灌酸组豚鼠气管NKA含量显著高于哮喘组及哮喘灌NS组。结状神经节NKA含量与气管和肺泡灌洗液(BALF)的NKA含量呈正相关。哮喘组、哮喘灌NS组、哮喘灌酸组豚鼠气管、神经节、BALF中NKB、CGRP含量两两比较,差异均无显著性(P>0.05)。结论多次食管酸灌注可增加哮喘豚鼠气管NKA含量,其引起的神经源性炎症可能在哮喘的发病中起作用。
姚卫民赖克方刘春丽陈如冲罗炜何胜东钟南山
关键词:哮喘胃食管反流降钙素基因相关肽
食管内灌酸对慢性咳嗽患者气道阻力与咳嗽敏感性的影响
2009年
目的观察向食管下段灌注盐酸对慢性咳嗽患者咳嗽症状、咳嗽敏感性和气道阻力的影响。方法17例慢性咳嗽患者经鼻插入5F胃管至食管下段,注入0.1N盐酸共10min,于灌酸前后测量肺通气功能、气道阻力和辣椒素咳嗽激发试验,记录灌酸期间患者自觉症状、咳嗽次数。比较灌酸前后咳嗽症状、咳嗽敏感性和肺通气功能、气道阻力的变化。结果灌酸后呼吸阻抗Zrs、中央气道阻力R20显著增高,差异有统计学意义(P<0.05);第1秒钟用力呼气容积(FEV1),用力肺活量(FVC)、共振频率(Fres)及外周气道阻力(R5-R20)无显著性变化(P>0.05);灌酸前后患者咳嗽敏感性也无显著性差异。相关分析显示,远端电极多项反流指标与灌酸总量呈显著负相关(P<0.05),而与停止灌酸后pH值恢复正常的时间呈显著正相关(P<0.05或P<0.01)。结论向慢性咳嗽患者食管下段灌注盐酸可使气道阻力增加,尤其是中央气道阻力,这可能与胃食管反流诱发咳嗽有关。
刘春丽陈如冲姚卫民严惠禅邱志辉赖克方钟南山
关键词:慢性咳嗽气道阻力
共2页<12>
聚类工具0