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IL-1β和TNF-α在小鼠巨细胞病毒性心肌炎组织中的表达及其意义: 2005年; 目的研究IL-1β和TNF-α在巨细胞病毒(M CM V)心肌炎小鼠心肌组织中的表达及在心肌损伤中的作用。方法将60只4周龄BALB/C小鼠随机分为两组,实验组(36只)腹腔注射10-4TC ID M CM V,对照组(24只)注射3T 3细胞裂解液。观察腹腔注射后3、7、14d心肌组织中IL-1βTNF-α的表达及心肌病理改变。结果实验组心肌组织出现灶性或弥散性炎性细胞浸润、心肌细胞变性和坏死,对照组无病理改变。实验组IL-1β、TNF-α蛋白主要表达在炎性浸润细胞、变性或坏死的心肌细胞,而对照组几乎无表达。结论IL-1β、TNF-α在M CM V心肌炎心肌组织中表达,并可能在其发病中起重要作用。; 陈志坚廖玉华唐省三高翔刘坤董继华; 关键词：小鼠巨细胞病毒心肌炎免疫组化

鼠巨细胞病毒心肌炎自身免疫致室性心律失常机制的研究被引量：4: 2007年; 目的探讨自身免疫机制在鼠巨细胞病毒(MCMV)诱导BALB/c鼠心肌炎室性心律失常中的作用。方法将无病原体4周龄BALB/c鼠60只,随机分为实验组(36只)和对照组(24只);实验组腹腔注射MC-MVTCID50悬液,对照组腹腔注射3T3细胞裂解液;记录所有小鼠心电图,观察心肌病理及炎性因子表达情况,检测血清抗心脏β1受体自身抗体滴度,膜片钳观察抗β1受体抗体对心肌细胞动作电位(AP)及L型钙通道(ICa-L)电流的影响。结果实验组心肌炎发病率69.4%,表现为心肌细胞变性或灶性坏死,炎性因子白细胞介素-1β和肿瘤坏死因子-α蛋白阳性表达,血管周围大量炎症细胞浸润。实验组心律失常累计发生率达50%,第6周起该组血清抗β1受体抗体滴度显著增高(与对照组比,P<0.01),且心律失常发生亦增加。1∶100抗β1受体抗体使小鼠心室肌细胞APD50和APD90延长15.3%和5.8%,使ICa-L密度显著增加。结论MCMV可能通过诱导抗β1受体自身抗体产生,增加ICa-L电流导致室性心律失常发生。; 陈志坚廖玉华肖华唐省三高翔郭和平王敏; 关键词：心肌炎心律失常巨细胞病毒自身免疫

BALB/c小鼠巨细胞病毒性心肌炎模型的特征被引量：7: 2008年; 目的:探讨BALB/c小鼠巨细胞病毒(MCMV)性心肌炎模型的特征。方法:60只4周龄BALB/c小鼠随机分成2组:实验组(36只,MCMV腹腔注射)和对照组(24只,3T3细胞裂解液腹腔注射)。在注射后3、7、14、21、28、35、42、49、56、63和70 d,记录心电图,测血清抗心肌β1受体抗体,分批处死小鼠行心肌病理、免疫组化和MCMV DNA检测。结果:实验组心肌炎累积发病25只(25/36,69.4%),死亡4只(4/36,11.1%);心肌炎急性期心肌呈现弥漫性炎性细胞浸润和灶性心肌细胞变性坏死,慢性期心肌间质散在炎性细胞浸润,急慢性期心肌炎病理积分均在2分或以下;免疫组化示急性期心肌IL-1β和TNF-α蛋白强阳性表达。实验组心律失常累计发生率达50.0%,可出现各种心律失常,急性期以窦性、房性心律失常和传导阻滞为主,慢性期以室性和房性心律失常为主。实验组3-7 d时心肌组织可检测到MCMV DNA片段,14-70 d时则不能检测到。实验组前5周血清抗β1受体抗体滴度为0,第6-10周明显升高;对照组前7周该抗体滴度为0,第8-10周轻微升高。结论:MCMV心肌炎并不严重,心肌细胞变性坏死具有局灶性和散在性特点,可出现各种心律失常;心肌炎早期病变和心律失常的发生可能与病毒感染直接损伤有关,慢性期病变和心律失常的发生则可能与抗β1受体抗体的作用有关。; 陈志坚廖玉华唐省三高翔刘坤田苗王敏董继华; 关键词：巨细胞病毒小鼠 BALB/C 心肌炎

BALB/c小鼠巨细胞病毒性心肌炎的特征: 目的探讨BALB/c小鼠巨细胞病毒(MCMV)性心肌炎模型的特征。方法60只4周龄BALB/c小鼠随机分成2组:实验组(36只,MCMV腹腔注射)和对照组(24只,3T3细胞裂解液腹腔注射)。在注射后3、7、14、21、...; 陈志坚廖玉华唐省三高翔刘坤田苗王敏董继华; 文献传递

单纯疱疹病毒Ⅰ型心肌炎细胞凋亡与TGF-β_1表达的关系: 2005年; 目的　探讨小鼠单纯疱疹病毒型心肌炎细胞凋亡与转化生长因子β1 (TGF- β1 )表达的关系。方法　通过给BAL B/ C小鼠腹腔接种单纯疱疹病毒型(HSV- 1)诱发病毒性心肌炎(VMC) ,感染病毒3～35天,VMC检出率为91.6 7%。应用原位末端标记法(TUNEL)及免疫组化技术检测VMC小鼠心肌细胞中凋亡细胞的出现情况及TGF-β1 的表达情况。结果　78.33%感染病毒鼠心肌中发现凋亡细胞,71.6 7%有TGF-β1 表达,二者之间分布区域一致。结论　细胞凋亡可能参与HSV- 1诱导的VMC发生、发展,而TGF-β1 可能参与VMC细胞凋亡的调控。; 唐省三廖玉华刘红云; 关键词：病毒心肌炎细胞凋亡单纯疱疹病毒

特发性右室心律失常患者血清CMV、CVB病毒抗体分析及其临床意义探讨: 2007年; 目的：通过检测病毒血清抗体,探讨相关病毒感染与特发性右室心律失常（IRVA）发生的相关性.方法：病例对照研究分为3组：IRVA组、其他心脏病平行对照组（Heart-Disease-Control）和健康对照组（Healthy-Control）,每组30例,性别年龄匹配.接受常规检查后进行血清学检查,随访6～12个月.结果：IRVA组与其他2组的X线心胸比值、超声心脏测值比较,无显著性差异（P＞0.05）.3组的柯萨奇B组病毒（CVB）血清IgM阳性率组间差异无显著性;而IRVA组的巨细胞病毒（CMV）血清IgM阳性率（73.3%）显著高于其他2组（P＜0.01）,随访6～12个月后,该组CMV IgM阳性率仍然持续增高（66.7%）.相关性分析发现,CVB感染与IRVA发生的联系强度低（P＞0.05）,而CMV感染与IRVA发生的联系强度高（P＜0.001）.4种常见的病毒血清抗心肌自身抗体检测中发现IRVA组抗β1受体抗体阳性率（60.0%）显著高于其他2组（P＜0.01）.结论：IRVA患者血清CMV IgM阳性率高,该抗体的出现与IRVA的发生高度相关;CMV感染引起IRVA的发生可能与免疫机制（抗β1受体抗体介导）有关.; 陈志坚廖玉华高翔唐省三刘坤程翔史河水王敏董继华; 关键词：巨细胞病毒自身抗体

白细胞介素-6和白细胞介素-10在急性小鼠巨细胞病毒性心肌炎中的表达被引量：3: 2007年; 目的研究IL-6和IL-10在小鼠巨细胞病毒性（MCMV）心肌炎中的表达和在心肌保护中的作用。方法60只4周龄BALB／C小鼠随机分为2组：实验组E36只小鼠，腹腔注射巨细胞病毒（MCMV）]和对照组（24只小鼠，注射3T3细胞裂解液）。应用免疫组化方法检测IL-6和IL-10在心肌组织中的表达，用病理切片观察心肌的病变。结果心肌病理结果显示，心肌组织出现灶性或弥散性炎性细胞浸润、心肌细胞的变性和坏死。心肌病理积分显示MCMV心肌炎属轻度炎症。免疫组化技术结果显示，在实验组，IL-6和IL-10蛋白主要表达在炎性浸润细胞、变性或坏死的心肌细胞，而在对照组，仅有IL-6和IL-10蛋白微量表达。结论IL-6和IL-10蛋白在MCMV心肌炎心肌组织中表达，并可能在病毒性心肌炎中起保护心肌作用。; 唐省三廖玉华陈志坚高翔董继华; 关键词：巨细胞病毒心肌炎白细胞介素-6 白细胞介素-10 免疫组化

抗β_1肾上腺素能受体抗体在鼠巨细胞病毒性心肌炎中的作用被引量：1: 2005年; 目的探讨抗β1肾上腺素能受体抗体在鼠巨细胞病毒性心肌炎中的作用。方法用酶联免疫吸附试验方法检测巨细胞病毒性心肌炎小鼠血清中抗β1肾上腺素能受体抗体滴度,石蜡病理切片计算心肌病理积分,生物信号采集处理系统记录心电图。结果实验组小鼠心肌炎发病率为69.4%,死亡率为11.11%。实验组小鼠血清抗β1肾上腺素能受体抗体滴度和阳性率比对照组高(P<0.01),小鼠血清抗β1肾上腺素能受体抗体滴度与心肌病变程度和心电图改变密切相关(r分别为0.93、0.90)。结论抗β1肾上腺素能受体抗体可能参与鼠巨细胞病毒性心肌炎的发病过程。; 唐省三陈志坚廖玉华高翔王敏董继华; 关键词：Β1肾上腺素能受体抗体分子模拟

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