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炎性因子NF-κB在2型糖尿病发病及治疗中的作用被引量：4: 2010年; 郝欣欣马博清宋光耀叶蔚李文丛唐勇; 关键词：炎性因子 2型糖尿病

高脂饮食诱导的胰岛素抵抗大鼠血清Apelin水平及其脂肪组织Apelin mRNA的表达被引量：3: 2011年; 目的研究高脂饮食诱导的胰岛素抵抗大鼠血清Apelin水平及其脂肪组织Apelin mRNA表达,探讨Apelin与高胰岛素血症、体脂、糖脂代谢等的相关性。方法 Wistar雄性大鼠30只,随机分为正常对照组(NC组)和高脂饮食组(HF组),每组15只。行高胰岛素-正葡萄糖钳夹实验确认胰岛素抵抗大鼠造模成功后,测定血清Apelin-36、空腹胰岛素(Fins)、空腹血糖(FBG)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)等指标。采用半定量RT-PCR技术测定脂肪组织Apelin mRNA表达。结果 HF组血清中Apelin-36、脂肪组织Apelin mRNA表达相对含量均高于NC组(P<0.05或<0.01)。血清Apelin与Fins、腹内脂、FBG(r=0.612,r=0.564,r=0.487,P均<0.01)呈正相关,与TG、TC、体重正相关(r=0.444,r=0.375,r=0.367,P<0.05);多元逐步回归分析,表明血清胰岛素水平是Apelin的独立相关因素。结论血清Apelin水平及脂肪组织Apelin mRNA表达在胰岛素抵抗大鼠中增高,血清Apelin与高胰岛素血症、体脂、糖、脂代谢相关,血清胰岛素水平是其独立相关因素,推测Apelin可能参与了胰岛素抵抗的发生。; 杨秀红陈树春宋光耀王敬唐勇高宇

胰岛素抵抗人群皮下脂肪组织中脂肪甘油三酯脂酶和激素敏感性脂肪酶表达减低被引量：7: 2010年; 目的通过检测胰岛素抵抗人群皮下脂肪组织中脂肪甘油三酯脂酶(ATGL)和激素敏感性脂肪酶(HSL)的表达,探讨脂肪动员异常与胰岛素抵抗的关系及在胰岛素抵抗中的作用。方法选则本院择期行腹腔镜胆囊切除术的住院患者55例,根据胰岛素抵抗指数,将患者分为胰岛素敏感组27例和胰岛素抵抗组28例。在手术过程中取皮下脂肪组织。采用半定量逆转录聚合酶链反应测定脂肪组织中ATGL、HSL mRNA的表达,采用Westernblot法测定脂肪组织中ATGL、HSL蛋白的表达。结果胰岛素抵抗组的体质量指数、腰臀比、血清甘油三酯、血清空腹胰岛素及游离脂肪酸水平均明显高于胰岛素敏感组,体质量指数25.31±1.54 vs 23.11±1.03,腰臀比0.98±0.24 vs 0.75±0.15,甘油三酯(1.98±0.56)mmol/L vs(1.04±0.24)mmol/L,空腹胰岛素(25.87±14.21)mU/Lvs(11.15±4.67)mU/L,游离脂肪酸(1.35±0.46)mmol/L vs(0.66±0.23)mmol/L(P<0.01)。胰岛素抵抗组皮下脂肪组织中ATGL mRNA和蛋白表达均明显低于胰岛素敏感组,0.92±0.13 vs 2.03±0.21、1.03±0.08 vs1.98±0.11(P<0.01);HSL mRNA和蛋白表达也均明显低于胰岛素敏感组,1.35±0.21 vs 1.64±0.12、1.25±0.09 vs 1.42±0.15(P<0.01)。ATGL的蛋白表达与空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数及游离脂肪酸呈负相关(r=-0.235、-0.356和-0.214,P<0.01或<0.05);HSL的蛋白表达与空腹胰岛素、游离脂肪酸和腰臀比呈负相关(r=-0.185、-0.246和-0.145,P<0.01或<0.05)。结论胰岛素抵抗状态时皮下脂肪组织中ATGL和HSL的表达减低。; 唐勇张万星宋光耀郭怀斌张明明杨秀红; 关键词：皮下脂肪胰岛素抵抗逆转录聚合酶链反应

内脏脂肪堆积与内脏脂肪酶活性及胰岛素抵抗的关系被引量：1: 2011年; 目的探讨胆囊三角脂肪堆积与其脂肪组织中脂肪酶活性及胰岛素抵抗(IR)的关系。方法选择择期行腹腔镜胆囊切除术患者55例,根据术中观察胆囊三角脂肪堆积程度分为脂肪堆积组28例、正常组27例。计算两组腰臀比(WHR);检测其空腹胰岛素(FINS)、游离脂肪酸(FFA)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),以及脂肪组织中的甘油三酯脂酶(ATGL)、激素敏感性脂肪酶(HSL)mRNA表达与ATGL、HSL蛋白表达;分析各检测指标的相关性。结果与正常组比较,脂肪堆积组的WHR、FINS、FFA均升高,ATGL mRNA、HSL mRNA及其蛋白表达均下降(P<0.05或<0.01)。ATGL、HSL蛋白表达均与FINS和FFA呈负相关(P均<0.05)。脂肪组织中的ATGL与HSL蛋白表达呈高度正相关(r=0.708,P<0.01)。结论胆囊三角脂肪堆积与其脂肪组织中的ATGL、HSL蛋白表达及IR有关,WHR可作为临床预测胆囊三角脂肪堆积程度的指标。; 郭怀斌唐勇王兰辉宋光耀张万星; 关键词：肝胆疾病脂肪组织脂肪甘油三酯脂酶激素敏感性脂肪酶胰岛素抵抗

肥胖、胰岛素抵抗与脂蛋白脂肪酶基因多态性的相关性研究: 目的评价中国汉族人群脂蛋白脂酶(lipoproteinlipase,LPL)基因Hind Ⅲ酶切位点突变与肥胖、胰岛素抵抗的关系.方法研究对象来自河北居住的健康查体人群,检测了体重(kg)、身高(m)、空腹血糖(FB...; 刘娜陈树春魏立民唐勇宋光耀

Mfn2启动子区基因多态性与2型糖尿病的相关性分析: 2009年; 筛选Mfn2的启动子区PGC-1α和ERRα的顺式作用元件附近的多态性位点,评价其与糖尿病的相关性。在Mfn2启动子附近,发现3个多态性位点,分别是-166A/G、-45A/G和+110T/C多态性位点。这三个多态性位点,具有一定程度的连锁性,基本规律是AAT/GGC,其中前两个多态性位点在所考察的212个个体中,全部连锁(100%),而第三个位点的连锁率为88.8%。经过χ2检验这三个多态性位点在2型糖尿病人群和健康对照人群的基因型频率和等位基因频率都没有显著性差异。; 曲东明王敬唐勇高宇宋光耀; 关键词：线粒体融合蛋白2 基因多态性 2型糖尿病

单不饱和脂肪酸膳食通过缓解氧化应激改善糖耐量正常人群的胰岛素敏感性被引量：1: 2010年; 20例健康受试者分别接受单不饱和脂肪酸饮食、多不饱和脂肪酸饮食、饱和脂肪酸饮食3d，单不饱和脂肪酸可以改善机体的氧化应激状态，从而改善胰岛素敏感性。; 李萍宋光耀赵亚芝张明明马博清唐勇; 关键词：胰岛素敏感性单不饱和脂肪酸多不饱和脂肪酸饱和脂肪酸

LDL受体基因第4外显子XspⅠ位点多态性与高胆固醇血症的相关性研究被引量：8: 2009年; 目的研究低密度脂蛋白（LDL）受体基因第4外显子XspⅠ酶切位点多态性与高胆固醇血症的关系。方法应用PCR—RFLP技术检测446例高胆固醇血症、284例边缘高胆固醇血症及187名正常血脂人群LDL受体基因第4外显子的XspⅠ酶切位点多态性。结果根据LDL受体基因第4外显子是否存在XspI酶切位点，分为X^＋X^＋、X^＋X^-、X^-X^-三种基因型和X^＋、X^-两种等位基因。（1）高胆固醇血症组的X^＋X^＋基因型频率和X^＋等位基因频率明显高于边缘高胆固醇血症组与正常血脂组（均P〈0．05）；（2）在第4外显子XspⅠ位点X^-X^-、X^＋X^-、X^＋X^＋不同基因型组中总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇逐步升高，高密度脂蛋白胆固醇逐步下降（P〈0．05）；（3）单因素及多因素logistic回归分析显示X^＋X^＋基因型和X^＋等位基因与高胆固醇血症显著相关。结论LDL受体基因第4外显子XspⅠ位点存在基因多态性，X^＋X^＋基因型及X^＋等位基因是中国人高胆固醇血症产生的原因之一。; 张明明宋光耀张新唐勇马慧娟; 关键词：高胆固醇血症低密度脂蛋白受体基因多态性限制性片段长度

MicroRNA-802对胰岛素抵抗的骨骼肌细胞PI3K/Akt通路的影响被引量：8: 2020年; 目的探讨胰岛素抵抗的骨骼肌细胞模型中miR-802的表达及其与糖代谢及胰岛素敏感性的关系。方法复苏L6成肌细胞,培养并诱导分化为L6肌细胞,采用高脂(含0.25 mmol/L棕榈酸的培养基)孵育,随机分为正常对照组与棕榈酸组,24 h后分别测定培养基中葡萄糖浓度,判断造模是否成功。成功建立大鼠L6成肌细胞的胰岛素抵抗模型后,通过转染miR-802的模拟物或抑制剂来调节miR-802的表达,分为以下5组:正常对照组、棕榈酸组、棕榈酸+miR-802模拟物组、棕榈酸+miR-802抑制剂组、棕榈酸+转染对照组。采用RT-PCR及Western blotting检测胰岛素信号通路磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(又称Akt)及葡萄糖转运蛋白(GluT4)的mRNA及蛋白表达情况。结果与正常对照组(1.458±0.264)相比,棕榈酸组miR-802 mRNA表达(3.108±0.513)明显升高。与棕榈酸组和棕榈酸+转染对照组相比,棕榈酸+miR-802模拟物组的miR-802 mRNA表达明显升高(3.108±0.513,3.442±0.104 vs.11.743±0.933),PI3K(0.724±0.032,0.682±0.059 vs.0.494±0.025)、Akt(0.819±0.044,0.718±0.033 vs.0.754±0.028)及GluT4(0.719±0.038,0.666±0.056 vs.0.427±0.031)mRNA表达明显下降,p-PI3K/PI3K(0.349±0.056,0.351±0.019 vs.0.195±0.026)、p-Akt/Akt(0.639±0.002,0.557±0.04 vs.0.261±0.075)及GluT4(0.648±0.028,0.590±0.026 vs.0.413±0.096)蛋白表达水平明显下降(P<0.01)。与棕榈酸组及棕榈酸+转染对照组相比,棕榈酸+miR-802抑制剂组的miR-802 mRNA表达明显下降(3.108±0.513,3.442±0.104 vs.1.069±0.056),PI3K(0.724±0.032,0.682±0.059 vs.0.887±0.016)、Akt(0.819±0.044,0.718±0.033 vs.0.814±0.026)及GluT4(0.719±0.038,0.666±0.056 vs.0.908±0.054)mRNA表达升高,且p-PI3K/PI3K(0.349±0.056,0.351±0.019 vs.0.494±0.012)、p-Akt/Akt(0.639±0.002,0.557±0.04 vs.0.951±0.031)及GluT4(0.648±0.028,0.590±0.026 vs.0.756±0.007)蛋白表达水平也明显升高(P<0.01)。结论MiR-802调节了骨骼肌细胞胰岛素的敏感性及葡萄糖的转运,可能�; 甄云凤冯静唐勇齐翠娟甘可欣费雯婕温丰华宋光耀; 关键词：肌纤维骨骼胰岛素抗药性

高脂饮食大鼠脂肪组织甘油三酯脂酶的表达及罗格列酮的干预被引量：2: 2009年; 目的观察高脂饮食胰岛素抵抗大鼠脂肪组织中脂肪甘油三酯脂酶的表达及罗格列酮的干预效果。方法5月龄雄性Wistar大鼠共40只随机分为正常对照组、高脂对照组和高脂+罗格列酮组,在清醒状态下行高胰岛素-正葡萄糖钳夹实验评价胰岛素敏感性,RT-PCR法和Western蛋白印迹技术检测脂肪组织中脂肪甘油三酯脂酶mRNA及蛋白表达。结果(1)喂养4周末,高脂对照组的葡萄糖输注率低于正常对照组;8周末,高脂对照组甘油三酯、胆固醇、空腹血糖、空腹胰岛素、游离脂肪酸及内脏脂肪相对含量均明显升高,葡萄糖输注率降低;(2)罗格列酮干预后甘油三酯、胆固醇、血糖、胰岛素、游离脂肪酸和内脏脂肪相对含量降低,葡萄糖输注率升高;(3)与正常对照组相比,高脂对照组大鼠脂肪组织脂肪甘油三酯脂酶mRNA和蛋白的表达均减低,罗格列酮干预没有改变其表达;(4)ATGL蛋白的表达与胰岛素、游离脂肪酸负相关,与葡萄糖输注率呈正相关。结论高脂喂养可引起胰岛素抵抗和脂肪组织脂肪甘油三酯脂酶的表达减低,这种变化在胰岛素抵抗早期可减少游离脂肪酸的释放。; 唐勇宋光耀杨秀红张明明张蕾郝欣欣; 关键词：高脂饮食脂肪甘油三酯脂酶胰岛素抵抗罗格列酮

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唐勇

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