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周定安

作品数：20 被引量：39H指数：4
供职机构：重庆医科大学附属永川医院更多>>
发文基金：四川省卫生厅研究基金重庆市自然科学基金重庆市科技计划项目更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 19篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 20篇医药卫生

主题

  • 17篇细胞
  • 15篇他汀
  • 15篇伐他汀
  • 14篇辛伐他汀
  • 12篇凋亡
  • 12篇细胞凋亡
  • 11篇K562细胞
  • 6篇蛋白
  • 6篇K562细胞...
  • 5篇凋亡过程
  • 5篇通路
  • 5篇细胞凋亡过程
  • 5篇K562
  • 4篇信号
  • 4篇活性
  • 4篇基因
  • 3篇蛋白质
  • 3篇裸鼠
  • 3篇分子
  • 3篇白血

机构

  • 18篇重庆医科大学
  • 14篇四川省人民医...
  • 3篇泸州医学院
  • 3篇重庆医科大学...
  • 2篇重庆市肿瘤医...
  • 1篇贵州省人民医...
  • 1篇重庆医科大学...
  • 1篇重庆医科大学...
  • 1篇成都军区总医...
  • 1篇都江堰市人民...
  • 1篇四川省医学科...
  • 1篇绵阳四0四医...
  • 1篇贵州医科大学
  • 1篇四川省医学科...

作者

  • 20篇周定安
  • 12篇黄文芳
  • 9篇杨永长
  • 9篇刘华
  • 7篇曾娅莉
  • 6篇刘文
  • 4篇陈江
  • 4篇黄文方
  • 4篇胥国强
  • 3篇赵慎
  • 3篇许毅
  • 2篇传良敏
  • 2篇贺勇
  • 2篇曾兴
  • 1篇杜琼
  • 1篇曾家伟
  • 1篇余招焱
  • 1篇张明川
  • 1篇胡琦
  • 1篇廖娟

传媒

  • 3篇国际检验医学...
  • 2篇肿瘤
  • 2篇第四军医大学...
  • 2篇第三军医大学...
  • 1篇中国药理学通...
  • 1篇肿瘤防治研究
  • 1篇中国新药与临...
  • 1篇第二军医大学...
  • 1篇中国药房
  • 1篇基础医学与临...
  • 1篇中国新药杂志
  • 1篇中国临床药理...
  • 1篇西安交通大学...
  • 1篇中华乳腺病杂...

年份

  • 1篇2017
  • 1篇2016
  • 1篇2014
  • 1篇2009
  • 5篇2008
  • 9篇2007
  • 2篇2006
共 20 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
辛伐他汀诱导K562细胞凋亡过程中caspase-3、-8、-9活性变化及凋亡途径研究被引量：1
2007年
目的研究辛伐他汀诱导K562细胞凋亡过程中caspase-3、-8、-9活性的变化。方法20μmol／L辛伐他汀处理K562细胞，48h观察细胞形态学；MTT检测细胞活力；24，48，72h流式细胞技术检测细胞凋亡率；比色法测定caspase-3、-8、-9活性；并用caspase-9抑制剂预处理K562细胞后再加入辛伐他汀，不同时间观察细胞数目和细胞凋亡率。结果20μmol／L辛伐他汀作用于K562细胞48h后细胞出现核固缩、核碎裂和凋亡小体等形态学改变；24，48，72h细胞凋亡率改变分别为（6．10±0．35）％、（14．15±0．42）％、（30．70±0．65）％，与对照组相比差异具有统计学意义；不同时间处理组的caspases-3、-8、-9活性与对照组相比明显升高，差异具有统计学意义；加入caspase-9抑制剂的处理组同对照组相比，其细胞数目和凋亡率没有显著性改变。结论辛伐他汀可能通过激活caspase-8、-9，进而活化caspase-3，从而导致K562细胞凋亡，其凋亡途径除了线粒体通路外还有其他途径参与。
黄文芳曾娅莉刘华周定安陈江
关键词：斯伐他汀K562细胞细胞凋亡半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶
辛伐他汀诱导裸鼠体内K562细胞凋亡过程中NF-κB通路的分子变化被引量：1
2007年
目的:探讨辛伐他汀在裸鼠体内引起的K562细胞NF-κB信号通路的分子变化,以说明辛伐他汀是否依赖NF-κB信号通路参与K562细胞凋亡发生。方法:体外培养慢性粒细胞白血病细胞株K562细胞,接种于18只BALB/c-nu/nu裸小鼠皮下,构建移植瘤模型。随机分为3组,每组6只。对照组腹腔注射生理盐水0.2 ml,两个处理组分别注射0.2 g/L的辛伐他汀0.25 ml(0.05 mg)和0.4 ml(0.08 mg)。均隔日注射,连续6次。采用TUNEL法检测K562细胞早期凋亡的变化,RT-PCR检测K562细胞中NF-κB信号通路IKK-βI、κB-α、NF-κB1 mRNA的差异表达。结果:不同剂量的辛伐他汀能够诱导裸鼠体内K562细胞发生明显的凋亡,且高剂量组凋亡率高于低剂量组(P<0.01);不同剂量的辛伐他汀能够引起IKK-β、IκB-α、NF-κB1 mRNA的表达下调(P<0.01)。结论:辛伐他汀可诱导K562细胞凋亡,可能与NF-κB通路基因的表达下调有关。
周定安黄文芳曾亚莉刘文胥国强李林海
关键词：辛伐他汀细胞凋亡
白血病发生和发展过程中信号通路异常的研究进展
2008年
在白血病的发生和发展过程中,往往出现细胞信号转导异常,信号转导异常与白血病的发病关系是目前白血病发病机理研究的热点,JAK/STAT、Wnt/β-catenin、Notch 3条通路与白血病发生、发展有关。但细胞的信号转导机制是个极复杂的过程,其参与细胞发育分化和凋亡的作用机制有待进一步研究。
赵慎黄文方周定安
关键词：白血病信号传导细胞分化细胞凋亡
辛伐他汀诱导K562细胞凋亡及对细胞内活性氧和Ca^(2+)动态变化的影响被引量：5
2006年
目的:研究辛伐他汀诱导人红白血病细胞株K562细胞凋亡及细胞内活性氧与Ca2+水平的变化,以探讨凋亡机制。方法:20μmol.L-1辛伐他汀处理K562细胞,24h后光镜观察细胞形态;流式细胞术检测细胞凋亡率、活性氧和细胞内游离Ca2+水平。结果:20μmol.L-1辛伐他汀作用K562细胞48h后出现核固缩、核碎裂和凋亡小体等形态学改变;An-nexinV-FITC/PI检测细胞早期凋亡率,处理组凋亡率高于对照组,随药物作用时间延长逐渐增大,具有时间依赖性。荧光染料2′,7′-二氯荧光乙酰乙酸(2’,7’-dichlorofluoresceindiacetate,DCFH-DA)检测K562细胞内活性氧,不同时间处理组与对照组比较活性氧均升高,峰值时间为24h,与对照组比较发生显著改变。荧光染料Fluo-3AM检测K562细胞内游离Ca2+浓度,不同时间细胞内游离Ca2+浓度均升高,峰值时间为12h,与对照组比较发生显著变化。结论:辛伐他汀诱导K562细胞凋亡的可能机制是通过提高细胞内活性氧及游离Ca2+水平,从而导致细胞凋亡。
黄文芳曾娅莉刘华杨永长周定安
关键词：辛伐他汀细胞凋亡细胞内钙离子
辛伐他汀裸鼠体内诱导K562细胞凋亡的分子机制被引量：2
2007年
目的:探讨不同剂量的辛伐他汀处理裸鼠体内K562细胞的信号通路的分子变化,以说明辛伐他汀诱导K562细胞凋亡的分子机制.方法:体外培养K562细胞并经皮下接种Balb/c-nu/nu裸小鼠K562细胞,构建裸小鼠的K562细胞动物模型.采用缺口末端标记技术TUNEL法检测辛伐他汀诱导K562细胞早期凋亡的变化.采用RT-PCR检测K562细胞中Ras分子和PI3K-AKT信号通路的n-ras,pi3k,akt1,nf-κb1 mRNA的差异表达.结果:不同剂量的辛伐他汀能够诱导裸鼠体内K562细胞凋亡,并随剂量的增加凋亡率逐渐增高(P<0.01);不同剂量的辛伐他汀能够引起n-ras,pi3k,akt1,nf-κb1 mRNA的表达差异(P<0.01).结论:辛伐他汀能够引起参与K562细胞凋亡的Ras分子和PI3K-AKT信号通路的基因变化,从一定的角度说明辛伐他汀在体内能够诱导K562细胞凋亡.
黄文方周定安许毅赵慎
关键词：辛伐他汀K562细胞裸鼠凋亡
P53途径在辛伐他汀诱导K562细胞凋亡中的作用被引量：3
2007年
目的探讨辛伐他汀处理后的P53通路和细胞周期的分子水平变化,以说明P53途径在辛伐他汀抑制K562细胞增殖和诱导细胞凋亡中的作用。方法体外培养和用辛伐他汀处理K562细胞,用流式细胞仪检测辛伐他汀作用后的细胞周期和凋亡率的变化,用RT-PCR检测P53通路和细胞周期相关基因的变化。采用免疫组化LDP法检测P21蛋白变化的水平。结果辛伐他汀能使K562细胞停滞在G0/G1期,明显诱导K562细胞凋亡,大多数P53通路基因和细胞周期相关基因出现差异表达。P21蛋白随药物作用时间的延长,表达上调。结论P53通路可能在辛伐他汀诱导的K562细胞增殖抑制和凋亡发生的过程中起重要作用。
周定安黄文芳刘文胥国强杜琼赵慎许毅
关键词：K562细胞P53通路凋亡
辛伐他汀对人慢性粒细胞白血病细胞K562基因表达的影响
2008年
目的应用基因芯片技术研究辛伐他汀对K562细胞基因表达的影响,初步探讨其作用机理。方法辛伐他汀作用K562细胞48h后,提取细胞总RNA。纯化mRNA后再逆转录为cDNA,将cDNA在体外转录合成cRNA,用随机引物反转录为cDNA,用Klenow酶标记Cy3、Cy5,与定制的包含人全基因组的基因芯片杂交,扫描芯片荧光信号,用GenePixPro4.0图像分析软件对芯片图像进行分析。定量RT-PCR验证芯片结果中两个差异表达基因。结果基因芯片检测发现共有176条基因表达发生明显改变,包括16条未知基因表达改变。其中151条基因表达上调,25条基因表达下调。根据基因功能的不同,我们初步将其分为凋亡相关、信号转导相关、细胞周期相关等几大类。定量RT-PCR验证的基因表达变化趋势与表达谱芯片的结果相吻合。结论辛伐他汀作用K562细胞后能引起多种基因表达改变,这为探讨其作用机制提供了新的依据。
黄文芳杨永长传良敏刘华曾娅莉周定安胥国强刘文
关键词：K562细胞辛伐他汀基因芯片慢性粒细胞性白血病
ERK参与裸鼠体内辛伐他汀诱导K562细胞凋亡的调控作用被引量：2
2008年
目的:探讨辛伐他汀(simvastatin)作用于裸鼠体内K562细胞后Ras-MAPK信号转导通路胞外信号调节激酶(extra-cellular signal-regulated protein kinase,ERK)分子水平的变化,以说明ERK参与裸鼠体内辛伐他汀诱导K562细胞凋亡的调控作用。方法:体外培养慢性髓细胞白血病(CML)细胞株K562细胞,构建BALB/c-nu/nu裸鼠的K562细胞移植瘤模型。流式细胞术(FCM)检测对照组和两个辛伐他汀处理组的K562细胞周期变化,TUNEL法检测K562细胞晚期凋亡情况。采用RT-PCR检测K562细胞中Ras-MAPK信号通路N-Ras、ERK1 mRNA的差异表达。免疫组织化学标记葡聚糖聚合物(labbled dextran polymer,LDP)法检测P-ERK蛋白水平变化。结果:辛伐他汀能够明显抑制裸鼠K562移植瘤组织的增长,随着辛伐他汀剂量的增加,K562细胞移植瘤体积和质量明显减小(P<0.05,P<0.01)。每次注射0.05mg的辛伐他汀能够诱导裸鼠体内K562细胞发生明显的G0/G1期停滞,不同剂量的辛伐他汀能够诱导K562细胞发生明显的凋亡,并随剂量的增加,凋亡率逐渐增高(P<0.01);不同剂量的辛伐他汀能够引起N-Ras、ERK1 mRNA的表达下调(P<0.01)。与对照组相比,两个处理组的p-ERK蛋白分别出现表达下调(P=0.01,P<0.01)。结论:辛伐他汀在体内可能依赖Ras-MAPK信号转导通路ERK基因和蛋白水平的表达下调诱导K562细胞凋亡发生。
周定安黄文方刘华杨永长黄波胡琦
关键词：辛伐他汀ERK细胞凋亡
SASH1基因通过p53信号通路调节乳腺癌细胞增殖被引量：4
2016年
目的探讨SASH1基因对乳腺癌细胞增殖的作用及其与p53基因的关系。方法购买134例乳腺癌组织芯片(上海芯超科技有限公司,芯片型号:HBre-Duc150Sur-01),用SASH1和p53抗体进行组织芯片免疫组织化学染色分析。构建重组质粒SASH1-PEGFP-C3(GFP-SASH1)、HA-p53-pcD NA3.0(HA-Tp53),定点突变SASH1基因上581、594、605、610位点(D581V-SASH1、W594L-SASH1、F605S-SASH1、V610E-SASH1)和p53基因上175、248、273位点(R175H-p53、R248W-p53、R273H-p53)。实验分组如下:(1)将0、0.5、1.0、2.0、4.0μg的HA-Tp53单独转染或分别与2.0μg的GFP-SASH1共同转染至HEK-293T细胞,用Western blot检测p53对GFP-SASH1和endo-SASH1表达的影响。(2)将0、0.5、1.0、2.0、4.0μg的GFP-SASH1单独转染或分别与2.0μg的HA-Tp53共同转染至HEK-293T细胞,用定量RT-PCR检测p53 mRNA及蛋白表达。(3)2.0μg的HA-pcD NA3.0(空载体),野生型p53(wt-p53),突变型R175H-p53、R248W-p53、R273H-p53单独转染或分别与2.0μg的GFP-SASH1共同转染至HEK-293T细胞,用Western blot检测GFP-SASH1和endo-SASH1表达。(4)将2.0μg的空载体,野生型-SASH1,突变型D581V-SASH1、W594L-SASH1、F605S-SASH1、V610E-SASH1单独转染或与2.0μg的HA-Tp53共同转染HEK-293T细胞,另设未经处理细胞为空白对照,Western blot检测HA-Tp53和endo-Tp53表达。用Spearman相关系数法对SASH1与p53免疫组织化学结果进行分析,用单因素方差分析方法比较SASH1与p53的表达量,两两比较采用LSD-t法。结果在134例人乳腺癌组织芯片中,SASH1和p53的表达呈正相关(r=0.319,P<0.001)。其中,SASH1(-)4例、(+)42例、(++)67例、(+++)20例、(++++)1例,p53(-)82例、(+)36例、(++)10例、(+++)6例。随着HA-Tp53转染剂量的增大,外源性SASH1(GFP-SASH1)和内源性SASH1(endo-SASH1)的表达水平都增高(F=205.369、178.238,P均<0.001)。随着GFP-SASH1转染剂量的逐渐增大,HA-Tp53 mRNA及蛋白表达量逐渐增加(F=67.481、506.538,P均<0.001)。突变型SASH1使内源性和外源性p53表达上
邝中淑曾兴王萍罗黄超马江淑陈梅李艳周定安郑晓东
关键词：乳腺肿瘤P53基因
辛伐他汀对K562细胞PI_3K-AKT信号通路分子变化影响的体内外比较被引量：1
2007年
目的通过检测辛伐他汀体外对K562细胞和裸鼠慢性粒细胞白血病组织(CML)K562细胞的影响,同时分别检测辛伐他汀处理后K562细胞PI3K-AKT信号通路中mRNA水平的变化,比较辛伐他汀在体内外所引起PI3K-AKT信号通路的分子变化,以分析辛伐他汀诱导K562细胞凋亡的机制。方法体外培养CML细胞株K562细胞,MTT噻唑蓝法检测细胞增殖抑制率。流式细胞术检测辛伐他汀作用后的细胞周期和凋亡率的变化。另外,12只BALB/c-nu/nu裸小鼠皮下接种K562细胞,构建Balb/c-nu/nu裸小鼠的慢性粒细胞白血病动物模型,采用缺口末端标记技术TUNEL(TdT-medi-ated dUTP nick end labe ling)法检测辛伐他汀诱导K562细胞早期凋亡的变化,用RT-PCR检测辛伐他汀在体内外K562细胞后N-ras分子和N-ras分子下游的PI3K-AKT信号通路的N-ras、PI3K、AKT1、IKK-β、NF-κB1mRNA水平的变化。结果辛伐他汀在体外能抑制K562细胞的增殖,使K562细胞停滞在G0/G1期,明显诱导K562细胞凋亡,PI3K-AKT信号通路大多数基因出现差异表达。不同剂量的辛伐他汀能够诱导裸鼠体内K562细胞凋亡,并随剂量的增加凋亡率逐渐增高(P=0.000);不同剂量的辛伐他汀能够引起PI3K、AKT1、NF-κB、IKK-β mRNA的明显差异表达(P=0.000,P=0.003)。但体外实验中的PI3K-AKT信号PI3K、AKT1mRNA水平的变化与体外实验PI3K、AKT1mRNA水平的变化呈现相反的差异表达。结论辛伐他汀体外能够引起参与K562细胞凋亡的N-ras分子和N-ras分子下游的PI3K-AKT信号通路的基因mR-NA水平的变化,从一定角度说明辛伐他汀能依赖PI3K-AKT信号通路诱导K562细胞及其移植瘤细胞凋亡。但体内外实验存在不同的凋亡诱导机制。
周定安黄文芳张明川赵慎许毅
关键词：辛伐他汀K562细胞PI3K-AKT信号通路体外实验
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