周华
- 作品数：4 被引量：11H指数：2
- 供职机构：清华大学深圳研究生院更多>>
- 相关领域：生物学医药卫生更多>>
- Ghrelin抑制小鼠骨髓基质细胞成脂分化被引量：6
- 2007年
- 目的观察胃促生长素ghrelin对原代培养小鼠骨髓基质细胞成脂分化的影响。方法体外培养小鼠骨髓基质细胞,MDI诱导剂诱导细胞成脂分化,显微镜观察细胞形态变化;油红O染色法检测细胞甘油三酯含量,化学比色法测定碱性磷酸酶(ALP)活性;MTT法检测细胞克隆化扩增活动,RT-PCR检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ2(PPARγ2)和丝氨酸蛋白酶脂肪因子adipsinmRNA表达,Westernblot检测PPARγ2蛋白表达。结果Ghrelin能够剂量依赖性(10-9、10-8、10-7mol/L)地抑制骨髓基质细胞成脂分化,升高ALP活性(P<0·05或P<0·01)。Gh-relin能够降低PPARγ2和adipsinmRNA以及PPARγ2蛋白表达(P<0·05)。Ghrelin对细胞成脂分化早期的克隆化扩增没有显著影响。结论Ghrelin能够显著抑制体外培养小鼠骨髓基质细胞成脂分化,该作用可能与抑制PPARγ2表达有关。
- 周华杨曦张雅鸥蔡国平
- 关键词：GHRELIN骨髓基质细胞成脂分化
- Visfatin,一种新的脂肪因子
- 2006年
- visfatin是新近发现的主要由人和小鼠内脏脂肪组织分泌的一种脂肪细胞因子,其结构与pre-B细胞集落增强因子相似。它能够发挥类似胰岛素的作用,与Ⅱ型糖尿病相关联,降低血糖,促进糖摄取,可结合并活化胰岛素受体,激活胰岛素信号通路。Visfatin与肥胖密切相关并能够促进脂肪细胞的分化,还能促进血管平滑肌细胞成熟。Visfatin的表达受炎症反应因子和多种激素的调节。Visfatin可能是联系机体糖脂代谢的重要分子,它的发现可为揭示糖尿病与肥胖的发生发展机制提供新的研究思路,为代谢综合征的治疗提供新方案。
- 周华蔡国平
- 关键词：VISFATIN内脏脂肪肥胖胰岛素
- MAPK信号通路与脂肪细胞分化被引量：4
- 2006年
- 促分裂原活化的蛋白激酶(MAPK)通路是真核细胞重要的信号转导通路,主要有ERK、p38和JNK三条途径,参与调控多种细胞应答和生理病理过程。该文重点讨论了MAPK对脂肪细胞分化的调控。其中ERK对脂肪细胞分化的调节具有多样性,随分化进程不同表现为不同的调控功能,p38和JNK也通过不同的机制对脂肪细胞分化发挥相异的调节作用。MAPK信号转导与脂肪分化的紧密联系,使其可能成为调控与脂分化密切相关的代谢疾病如肥胖、糖尿病等的一条关键通路。
- 周华蔡国平
- 关键词：MAPK信号通路ERKP38JNK脂肪细胞分化
- 白细胞介素-8抑制3T3-L1细胞分化克隆化扩增被引量：1
- 2008年
- 目的:观察白细胞介素-8(IL-8)对3T3-L1脂肪前体细胞分化和分化过程中克隆化扩增的影响。方法:用油红O染色法观察IL-8处理后3T3-L1细胞成脂分化的细胞形态学改变,并通过比色法检测成脂分化过程中关键酶甘油-3-磷酸脱氢酶(GPDH)活性的变化。用MTT和3H-TdR掺入法检测IL-8对细胞成脂分化克隆化扩增时期细胞增殖与DNA合成状况。流式细胞术分析IL-8对克隆化扩增中细胞周期的影响。结果:10 U/ml、100 U/ml、1000 U/ml IL-8能够剂量依赖性地抑制3T3-L1细胞向成熟脂肪细胞分化,降低分化过程中GPDH活性(P<0.05)。1000 U/ml IL-8可显著抑制细胞成脂分化过程中的克隆化扩增时期细胞增殖与DNA合成(P<0.05),增加G1期细胞比例,降低S期与G2期细胞比例(P<0.01)。结论:对3T3-L1脂肪细胞分化过程中克隆化扩增活动的抑制是IL-8抑制该细胞成脂分化的重要机制之一。
- 周华杨曦张雅鸥蔡国平
- 关键词：白细胞介素-8分化细胞增殖
