周亚光
- 作品数：14 被引量：186H指数：6
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖北省科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 大鼠胸主动脉缩窄诱导心肌肥厚模型的建立被引量：6
- 2008年
- 目的建立大鼠胸主动脉部分缩窄诱导心肌肥厚动物模型。方法雄性SD大鼠30只,随机分为两组:胸主动脉缩窄组20只和同期假手术组10只。在右无名动脉和左颈总动脉之间将主动脉结扎于8G针头上,随后将针头退出即可。术后10周,采用超声心动图检测心脏、观察心脏的大体剖面以及HE染色、测量心肌肥厚指数评价心肌肥厚的效果。结果术后10周,肉眼观:模型组心脏体积明显大于对照组。M型超声示:模型组较假手术组缩短分数下降,左室内径和室壁厚度明显增加。超声测量结果示:模型组与假手术组比较:室间隔厚度增加明显(2.527±0.269 vs.1.943±0.1)mm,(P<0.01);后壁厚度增加明显(2.492±0.242 vs.1.902±0.076)mm,(P<0.01);缩短分数略减小(49±7.681 vs.55.7±9.828)(P>0.05);左室舒张末期内径、左室收缩末期内径及射血分数均无明显变化。心脏肥厚指数明显增大(3.196±0.11 vs.1.785±0.099),P<0.01。结论胸主动脉缩窄可以导致大鼠心肌肥厚,为研究心室肥厚、心肌功能障碍以及心肌重构提供了一个很好的模型。
- 周亚光屠恩远王照华杨光田
- 关键词：心肌肥厚
- 营养风险筛查方法简介(NRS 2002)被引量：81
- 2010年
- 周亚光杨光田
- 关键词：肠外肠内营养筛查方法营养状况评分方法
- 丹参酮ⅡA对压力超负荷大鼠心肌肥厚及MAPK通路的影响被引量：14
- 2010年
- 目的探讨丹参酮ⅡA对大鼠胸主动脉缩窄诱导的心肌肥厚及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路的影响。方法通过在右无名动脉和左侧颈总动脉之间部分缩窄胸主动脉而诱导大鼠心肌肥厚模型。将制好的模型大鼠随机分成6组:假手术组、胸主动脉缩窄组、胸主动脉缩窄组+低剂量丹参酮组(5 mg/kg)、胸主动脉缩窄组+中剂量丹参酮组(10 mg/kg)、胸主动脉缩窄组+高剂量丹参酮组(20 mg/kg)、胸主动脉缩窄组+缬沙坦组(10 mg/kg)。用药8周后,B超检测心肌肥厚程度和心功能的变化;将心肌样本沿横切面切开并做苏木精-伊红染色;Western blot法分析心肌MAPK信号蛋白表达变化。结果胸主动脉缩窄组相对于假手术组在心脏重量指数、左室重量指数、心肌纤维直径、左心室后壁及室间隔厚度均增加。而丹参酮ⅡA和缬沙坦组均可减轻上述变化的程度。Western blot结果显示:相对假手术组,模型组的p-ERK(磷酸化的细胞外信号调节激酶)和p-p38(磷酸化的p38丝裂原活化蛋白激酶)均减少,差异均具有统计学意义(均P<0.01)。相对于模型组,各丹参酮ⅡA和缬沙坦治疗组p-ERK减少,差异均具有统计学意义(均P<0.05);丹参酮ⅡA高剂量和中剂量组,以及缬沙坦治疗组p-p38增加,差异均具有统计学意义(均P<0.05)。结论丹参酮ⅡA通过调节MAPK通路中的蛋白表达而发挥其抑制心肌肥厚的作用。
- 周亚光屠恩远王照华梁黔生杨光田
- 关键词：丝裂原活化蛋白激酶心肌肥厚
- 丹参酮ⅡA对肥厚心肌信号转导系统蛋白激酶B通路的影响被引量：4
- 2008年
- 目的:探讨丹参酮ⅡA对压力超负荷性心肌肥厚大鼠的细胞信号转导系统中蛋白激酶B(Akt)的影响。方法:健康雄性成年大鼠48只,采用胸主动脉部分缩窄术复制心肌肥厚模型大鼠40只,随机分为模型组(M组),缬沙坦组(X组)各8只,丹参酮组(D组)24只,另8只设为假手术组(S组)。术后2周,X组大鼠给予缬沙坦10mg/kg灌胃;D组大鼠按丹参酮5、10和20mg/kg剂量各8只腹腔注射;S及M组大鼠给予同等容量无菌注射用水腹腔注射。各组治疗均每日1次。8周后检测各组大鼠左室心肌质量指数(LVMI),左心室后壁(LVPW)及室间隔(IVS)厚度,比较心肌纤维横径(MFD),心肌组织中p-Akt,p-Gsk3β信号转导蛋白的量。结果:与S组比较,M组、X组和D组的大鼠左室心肌质量指数,左心室及室间隔厚度及心肌纤维横径均增加,p-Akt及p-Gsk3β升高(均P<0.05),与M组比较,X组和D组各项检测指标均下降;X组与D组间比较差异无显著性意义;D组中各剂量丹参酮治疗的大鼠间比较差异无显著性意义。结论:丹参酮ⅡA可以通过作用于蛋白激酶B(Akt)信号通路,防止心肌肥厚。
- 屠恩远周亚光王照华梁黔生杨光田
- 关键词：心肌肥厚蛋白激酶B
- 丹参酮ⅡA对自发性高血压大鼠血清前胶原末端肽的影响被引量：2
- 2011年
- 目的研究丹参酮ⅡA(TSN)对于自发性高血压大鼠(SHR)血清I型前胶原羧基端肽(PⅠCP)和Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)水平的影响。方法 24只8周龄SHR大鼠随机分为三组:SHR对照组,丹参酮组,缬沙坦组。另有8只相同周龄W istar大鼠为正常对照组。给予相应的药物治疗4w后,测量鼠尾血压和心室质量,用VG染色检测心肌胶原容积分数(CVF),并用放射免疫分析法测定血清PⅠCP和PⅢNP浓度。结果 SHR对照组血压、心室质量、心室质量指数、CVF均显著高于其他组(P<0.01);血清PⅠCP和PⅢNP水平亦明显升高(P<0.05)。经丹参酮和缬沙坦治疗4 w后,其血压(P<0.01)、心室质量、心室质量指数(P<0.05)、CVF(P<0.01)较SHR对照组有不同程度的降低;血清PⅠCP和PⅢNP水平较SHR对照组亦有不同程度的降低(P<0.05)。结论 TSN能够抑制心肌纤维化,其机制可能与其抑制心肌胶原合成有关。
- 李醇文周亚光陈娣梁黔生杨光田
- 关键词：自发性高血压大鼠心肌纤维化胶原
- 丹参酮对原代大鼠海马神经元细胞缺氧缺糖损伤的保护作用被引量：2
- 2008年
- 目的观察缺氧缺糖对大鼠海马神经元细胞的影响及丹参酮的保护作用。方法取体外培养12天的海马神经元细胞随机分为正常对照组、缺氧缺糖组、丹参酮20μmol/L组、丹参酮40μmol/L组、丹参酮80μmol/L组(后3组缺氧缺糖前24h,加入丹参酮预处理)。缺氧缺糖组、各浓度丹参酮组在缺氧缺糖环境中培养2、4、24及36h后,收集其各个时间点的培养液,测定培养液中乳酸脱氢酶(LDH)含量。结果缺氧缺糖后,缺氧缺糖组各个时间点LDH渗出量明显高于正常对照组,经丹参酮预处理的神经元损伤有不同程度的减轻,各个时间点LDH渗出量明显低于对应的缺氧缺糖组。结论缺氧缺糖可引起海马神经元损伤,丹参酮对海马神经元细胞损伤具有保护作用。
- 马春桃周亚光吴培华
- 关键词：缺氧缺糖海马神经元丹参酮
- 内毒素耐受大鼠肺部iNOS和NO表达的动态变化和意义被引量：4
- 2008年
- 目的研究内毒素血症时内毒素耐受大鼠肺部诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、一氧化氮(NO)的动态变化。方法72只SD大鼠随机分为对照组(NC组)和内毒素耐受组(ET组)。腹腔注射小剂量内毒素(LPS),第1天0.1mg/只;第2～5天0.5mg/只,建立内毒素耐受模型。NC组腹腔注射同等剂量生理盐水。最后一次注射LPS72h后,两组均腹腔注射大剂量LPS(10mg/kg)。各组按注射LPS前(0h),注射后2、4、6、12、24h分为六小组(n=6)。通过比色法(即Griess法)测量肺组织iNOS、NO、丙二醛(MDA)及髓过氧化物酶(MPO)含量。同时在第6、12h取大鼠左下肺组织行组织病理形态学观察。用SPSS13.0统计软件进行统计分析。结果NC组大鼠在大剂量LPS刺激后肺组织iNOS和NO在4h开始升高,6～12h达到高峰(P<0.05);MDA和MPO含量在2h即开始升高,4～12h达到高峰(P<0.05)。ET组大鼠在大剂量LPS刺激前肺组织iNOS、NO、MDA和MPO即有微量升高(P>0.05),大剂量LPS刺激后肺组织iNOS、NO、MDA和MPO亦有升高,但与NC组相比明显降低(P<0.05)。病理学检查显示,ET组肺组织损伤明显较NC组减轻。结论内毒素耐受时,大剂量内毒素血症引起的大鼠肺部损伤减轻与肺部iNOS、NO低表达有关。
- 汤睿孙瑞玥周亚光苏明华杨光田
- 关键词：内毒素耐受一氧化氮诱导型一氧化氮合酶肺损伤
- 丹参酮ⅡA对压力超负荷性心肌肥厚大鼠血液SOD、NO及Hyp含量的影响被引量：1
- 2009年
- 目的:观察丹参酮ⅡA对压力超负荷性心肌肥厚大鼠血液超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、羟脯氨酸(Hyp)含量的影响。方法:健康成年SD雄性大鼠40只,随机分为假手术组、模型组、纈沙坦组(10 mg.kg-1)、丹参酮1组(5 mg.kg-1)、丹参酮2组(20 mg.kg-1)各8只,除假手术组外,其他组均采用胸主动脉部分缩窄术复制大鼠心肌肥厚模型。测量各组大鼠全心重量指数(HW/BW)、左心室重量指数(LVW/BW,即LVI);检测血清SOD活力、NO及Hyp含量。结果:模型组大鼠的HW/BW、LVI、Hyp含量明显高于假手术组,而SOD活力、NO含量明显低于假手术组(均P<0.05)。与模型组比较,丹参酮2组和纈沙坦组HW/BW、LVI及Hyp含量显著降低,SOD活力、NO含量显著升高;丹参酮1组与模型组各指标间差异无显著性意义。结论:丹参酮ⅡA对大鼠心肌肥厚有一定的保护作用,其机制可能与增加NO生成、抑制胶原合成、调节心脏局部氧自由基代谢等方面的作用有关,但<5 mg.kg-1的丹参酮ⅡA对心肌作用不明显。
- 马春桃屠恩远周亚光
- 关键词：心肌肥厚羟脯氨酸
- 持续性与间歇性血液净化治疗重症急性胰腺炎合并急性肾衰竭的疗效比较被引量：45
- 2010年
- 目的:比较持续性血液净化(CBP)与间歇性血液透析治疗(I HD)对重症急性胰腺炎(SAP)合并急性肾衰竭(ARF)等多器官功能障碍的治疗效果。方法:SAP合并急性肾衰竭患者49例,其中28例行CBP(CBP组),21例行I HD(I HD组)。均于血液净化治疗前以及治疗后的第1～7天记录生命体征、采血检测血白细胞、肝肾功能、动脉血气等,并比较APACHE-Ⅱ评分以及患者的转归。结果:在血液净化治疗后的第1、3天,I HD对血BUN、Scr的清除作用强于CBP组(P<0.05),但透析中发生低血压的次数明显较高(P<0.05);CBP对动脉血PaO2以及HCO3-的改善较I HD组明显(P<0.05),CBP组的体温、心率、血WBC计数及APACHE-Ⅱ评分较I HD组显著下降(P<0.05),患者24h尿量达到750ml的时间及平均住院日均明显短于I HD组(P<0.05),但两组的病死率无显著性的差异。结论:两种血液净化模式均可以使SAP患者的血BUN、Scr明显降低,电解质和酸碱平衡紊乱迅速纠正;CBP时血流动力学较I HD稳定,对全身炎性反应的疗效优于I HD。
- 李永胜高红宇于丹周亚光李树生杨光田
- 关键词：连续性肾脏替代治疗间歇性血液透析治疗重症急性胰腺炎急性肾衰竭
- 左旋四氢巴马汀对大鼠海马神经元细胞钙超载损伤的保护作用被引量：1
- 2010年
- 目的研究左旋四氢巴马汀(l-THP)对氯化钾所致大鼠海马神经元胞内钙超载的影响。方法原代培养大鼠海马神经元细胞,分为4组:空白对照组、l-THP1μmol/L组、l-THP10μmol/L组、l-THP100μmol/L组。应用激光扫描共聚焦显微镜实时扫描,观测大鼠海马神经元胞内钙的荧光强度变化。结果在静息状态下(1～100)μmol/L左旋四氢巴马汀对胞内钙浓度([Ca2+]i)均无影响。左旋四氢巴马汀对60mmol/LKCl诱导的外钙内流引起的胞浆钙升高有抑制作用。对照组、1μmol/Ll-THP、10μmol/Ll-THP、100μmol/Ll-THP的峰值荧光强度增加分别为(64.3±2.8)%、(46.3±3.1)%、(34.2±1.5)%、(20.8±1.2)%(P<0.05)。左旋四氢巴马汀对10mmol/LCaffeine诱导细胞内钙库的钙释放,引起的胞浆钙升高有抑制作用。对照组、lμmol/Ll-THP、10μmol/Ll-THP、100μmol/Ll-THP峰值荧光强度增加分别为(53.9±4.3)%、(48.2±3.9)%、(44.3±4.6)%、(35.5±3.2)%(P<0.05)。结论左旋四氢巴马汀可以通过减轻损伤诱发的海马神经元细胞内钙超载程度来保护海马神经元。
- 周亚光苏明华杨光田
- 关键词：左旋四氢巴马汀钙超载海马神经元
