您的位置： 专家智库 > >

吴丽苹

作品数：15 被引量：51H指数：3
供职机构：上海交通大学医学院附属瑞金医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金上海市自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 11篇期刊文章
  • 4篇会议论文

领域

  • 15篇医药卫生

主题

  • 6篇动脉
  • 4篇糖尿
  • 4篇糖尿病
  • 4篇细胞
  • 4篇冠状
  • 4篇冠状动脉
  • 3篇蛋白
  • 3篇动脉粥样硬化
  • 3篇衰竭
  • 3篇平滑肌
  • 3篇老年
  • 2篇动脉支架
  • 2篇心肌
  • 2篇心肌梗死
  • 2篇抑素
  • 2篇再狭窄
  • 2篇支架内再狭窄
  • 2篇脂质
  • 2篇湿化
  • 2篇平滑肌细胞

机构

  • 13篇上海交通大学...
  • 4篇上海交通大学...
  • 2篇四川省人民医...
  • 1篇上海交通大学

作者

  • 15篇吴丽苹
  • 9篇曹久妹
  • 6篇杨克
  • 6篇王燕萍
  • 4篇刘艳
  • 4篇陈媛媛
  • 3篇冯媛媛
  • 2篇沈卫峰
  • 2篇刘惠蓉
  • 2篇陆林
  • 2篇蔡沁
  • 1篇曹丽娟
  • 1篇赵咏桔
  • 1篇陈颖
  • 1篇刘艳
  • 1篇王巍

传媒

  • 6篇诊断学理论与...
  • 2篇国际心血管病...
  • 1篇现代护理
  • 1篇医学科技
  • 1篇内科理论与实...

年份

  • 1篇2019
  • 1篇2018
  • 8篇2017
  • 3篇2016
  • 1篇2002
  • 1篇2001
共 15 条 记 录，以下是 1-10
全选 清除 导出
排序方式：
高流量湿化氧疗仪在老年呼吸衰竭患者中的应用
目的：探讨高流量湿化氧疗仪在老年呼吸衰竭患者中的临床应用. 方法：采用随机对照方法,将61例收入老年病科的呼吸衰竭患者随机分为高流量湿化氧疗组(实验组31例)和传统面罩湿化吸氧组(对照组30例),观察24小时,...
吴丽苹曹久妹
关键词：呼吸衰竭老年患者
糖基化终末产物调控糖尿病合并动脉粥样硬化中FSTL1表达的机制研究被引量：7
2019年
目的:探讨糖基化终末产物(AGEs)参与调控糖尿病动脉粥样硬化中卵泡抑素样蛋白1(FSTL1)表达的分子机制。方法:采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测糖尿病合并动脉粥样硬化患者血清中FSTL1及AGEs的表达水平,分析外周血中AGEs与FSTL1的相关性。构建糖基化终末产物受体(RAGE)基因敲除小鼠(以C57BL/6野生型小鼠为对照),体外培养小鼠原代巨噬细胞。采用Western blot法检测不同浓度的AGEs-BSA刺激巨噬细胞后FSTL1及其基因5′端启动子区域转录因子AP-1和c-Jun的表达情况,以及特异性抗体阻断RAGE后巨噬细胞FSTL1、AP-1和c-Jun的表达变化。结果:糖尿病合并动脉粥样硬化患者外周血中FSTL1与AGEs水平呈正相关(r=0.148,P=0.021)。AGEs-BSA促进巨噬细胞表达FSTL1和核转录因子AP-1及c-Jun。特异性阻断RAGE信号通路后,AGEs-BSA诱导的FSTL1、AP-1及c-Jun的表达水平明显降低。结论:AGEs-RAGE信号通路可通过调控巨噬细胞中转录因子AP-1及c-Jun的表达来调节FSTL1活性,进而参与糖尿病动脉粥样硬化的发生与发展。
陈媛媛陈亚芬孙学然王燕萍吴丽苹杨克刘艳
关键词：糖尿病动脉粥样硬化糖基化终末产物巨噬细胞
去整合素金属蛋白酶10在糖尿病冠状动脉支架内再狭窄中作用的研究被引量：3
2017年
目的:探讨去整合素金属蛋白酶10(ADAM10)在糖尿病冠状动脉(冠脉)支架内再狭窄(ISR)中的作用。方法:在17头糖尿病猪和10头正常猪的冠脉内置入雷帕霉素洗脱支架,6个月后行冠脉造影,留取发生和未发生ISR的冠脉组织,Western blot检测ADAM10表达水平。在人主动脉平滑肌细胞(HASMC)中感染ADAM10的过表达和敲减病毒,BrdU检测细胞增殖,划痕实验检测细胞迁移能力。分别用低糖培养基、高糖培养基、晚期糖基化终末产物-牛血清白蛋白(AGE-BSA)、AGE-BSA+AGE受体(RAGE)抗体培养HASMC,实时定量RT-PCR和Western blot检测ADAM10表达水平。结果:在糖尿病组中,未发生ISR和发生ISR的冠脉组织中ADAM10的表达均高于非糖尿病组(3.36±1.27对2.11±2.05,10.48±4.72对6.72±1.36,P均<0.01)。在非糖尿病组和糖尿病组,发生ISR的冠脉组织中ADAM10的表达均高于未发生ISR的冠脉组织(P均<0.01)。BrdU实验显示,在低糖培养基和高糖培养基中,ADAM10过表达的HASMC增殖均明显高于转染空载体的HASMC(2.25±0.07对1.87±0.08,2.47±0.10对2.07±0.10,P均<0.05);而ADAM10敲减的HASMC增殖均明显低于转染空载体的HASMC(1.34±0.10对1.87±0.08,1.46±0.09对2.07±0.10,P均<0.05);ADAM10过表达和ADAM10敲减的HASMC在高糖培养基中的增殖均明显高于低糖培养基(P均<0.05)。细胞划痕实验显示,在低糖培养基和高糖培养基中,ADAM10过表达的HASMC迁移距离均明显大于转染空载体的HASMC[(1.02±0.12)mm对(0.65±0.04)mm,(1.26±0.06)mm对(0.78±0.06)mm,P均<0.05)],而ADAM10敲减的HASMC迁移距离均明显小于转染空载体的HASMC[(0.26±0.06)mm对(90.65±0.04)mm,(0.43±0.14)mm对(0.78±0.06)mm,P均<0.05)];ADAM10过表达和ADAM10敲减的HASMC在高糖培养基中的迁移距离均明显大于低糖培养基(P均<0.05)。与低糖培养基相比,高糖培养基和AGE-BSA中HASMC ADAM10 mRNA和蛋白的相对表达水平均明显升高(P均<0.05);与AGE-BSA相比,AGE-BSA+RAGE抗体中HASMC ADAM10 mRNA�
吴丽苹王燕萍蔡沁陈媛媛杨克陆林沈卫峰曹久妹
关键词：支架内再狭窄平滑肌细胞糖尿病
Toll样受体4参与调控脂质诱导的平滑肌细胞炎症反应的研究被引量：2
2017年
目的:探究Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)调控脂质诱导平滑肌炎症反应的机制。方法 :使用TLR4敲除小鼠(以野生型C57BL/6小鼠为对照),随机分组为对照组(普通饲料)和实验组(高脂饲料喂养),每组各6只,12周后观察动脉斑块进展情况。体外培养TLR4基因敲除小鼠(以野生型C57BL/6小鼠为对照)的原代平滑肌细胞。此外,使用TLR4特异性抗体阻断TLR4活性后,观察氧化型低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox LDL)刺激下炎症因子反应。结果 :高脂喂养可显著促进野生型小鼠主动脉平滑肌细胞炎症因子表达,而高脂喂养TLR4基因敲除小鼠平滑肌细胞中炎症因子表达水平无明显升高;TLR4特异性抗体可抑制ox LDL诱导的炎症反应。结论:Toll样受体4通过上调平滑肌细胞中炎症因子水平参与ox LDL诱导的炎症反应。
王燕萍王燕萍吴丽苹陈媛媛杨克吴丽苹
关键词：平滑肌细胞脂质炎症反应炎症因子
2型糖尿病家族史风险通路识别及功能分析
2016年
目的 :探讨2型糖尿病家族史与胰岛素抵抗间的关系,采用信息学方法对从基因表达库(Gene Expression Omnibus,GEO)获取的具有2型糖尿病家族史但自身血糖正常的研究对象进行相关基因表达谱分析,识别2型糖尿病疾病风险通路,并对关键基因产物进行功能分析。方法:对美国国立生物技术信息中心(National Center for Biotechnology Information,NCBI)的综合性基因表达与杂交阵列数据库中26名有2型糖尿病家族史但自身血糖正常的研究对象和15名无糖尿病家族史的血糖正常的人群进行数据分析(GSE25462),运用Bergman微小模型技术结合静脉糖耐量试验评估胰岛素敏感指数,并对骨骼肌细胞基因表达谱芯片采用生物信息学方法(基因功能富集分析方法、风险通路识别方法等)进行数据分析,进而在分子层面进行2型糖尿病致病机制研究。结果:有2型糖尿病家族史但自身血糖正常的研究对象其胰岛素敏感性下降41%(P<0.05)。通过差异表达分析,共发现202个基因表达在家族史阳性组与家族史阴性组间的差异有统计学意义,同时鉴定了富集差异显著的5条通路,分别是多能干细胞的造血功能、万能干细胞的造血功能、JAK1/3在c-细胞活素信号通路的作用、TOB在T细胞信号通路中的抗增殖作用、B细胞的发育。结论 :有2型糖尿病家族史但自身血糖正常的研究对象存在胰岛素抵抗,2型糖尿病的致病机制与造血干细胞功能及免疫状态有重要联系。
王巍吴丽苹赵咏桔曹久妹
关键词：家族史
应用静脉留置针发生静脉炎的原因分析被引量：30
2001年
本文通过对 113例病人应用留置针 15 0次的留置效果分析 ,认为静脉炎的发生与留置时间、穿刺部位、输注液的
刘惠蓉吴丽苹
关键词：静脉炎
静脉留置针发生静脉炎的原因及对策被引量：2
2002年
60年代留置针在美国广泛应用,90年留置针代传入我国,受到普遍的欢迎,因为留置针外导管柔韧,对血管刺激小,无毒无害,可较长时间留置在血管内。应用留置针,病人在输液过程中可活动,感到舒适。我院自1998年在肝胆外科应用留置针,并对护士进行穿刺训练,按留置针的使用原则,选择直径较粗的血管,严格消毒,使用透明胶敷贴固定。
刘惠蓉吴丽苹
关键词：静脉留置针静脉炎
沉默信息调节因子1对急性心肌梗死小鼠的作用研究被引量：1
2018年
目的 :探讨沉默信息调节因子1 (Sirtuin1,Sirt1)对急性心肌梗死(简称心梗)小鼠的作用及其机制。方法 :通过结扎小鼠心脏冠状动脉左前降支构建急性心梗小鼠模型,并于心梗后不同时间(1、3、5、7 d)收集梗死区及梗周区域组织(以假手术组心肌组织为对照),利用实时定量PCR检测Sirt1表达情况。另构建小鼠心梗模型,在心梗手术结扎成功的同时,用微量注射针在心梗组织周围注射Sirt1过表达慢病毒(以阴性对照慢病毒点注射组为对照),于术后7 d通过2,3,5-氯化三苯基四氮唑(2, 3, 5-triphenyltetrazolium chloride,TTC)染色法检测心梗面积。体外培养小鼠原代心肌细胞,并于缺氧(2%O2)条件下,使用不同浓度(25、50及100μmol/L)白藜芦醇刺激小鼠原代心肌细胞,采用蛋白印迹法检测Sirt1和半胱氨酸蛋白酶3剪切体的表达水平,利用细胞凋亡检测试剂(TUNEL)检测细胞凋亡情况。结果:发现在梗死后1～7 d中,梗死区及梗周区组织中的Sirt1 mRNA表达水平呈显著下降趋势(P<0.05)。同时,相较于阴性对照慢病毒注射组,Sirt1过表达慢病毒注射组可显著性减小梗死面积[(15.68±3.28)%比(29.50±5.56)%,P<0.05]。随着白藜芦醇刺激浓度的增加,Sirt1蛋白表达水平呈剂量依赖型升高,而半胱氨酸蛋白酶3剪切体蛋白表达水平呈下降趋势;心肌细胞的凋亡也随刺激浓度的增加逐渐减少。结论:Sirt1在急性心梗组织中表达下降,过表达Sirt1可减少急性心梗后的心梗面积。
陈亚芬陈媛媛吴丽苹薛琪琪杨克陆林曹久妹
关键词：白藜芦醇梗死急性心梗
平滑肌肌动蛋白α基因R258C突变转基因小鼠模型的建立
2016年
目的 ：建立携带突变位点R258C的平滑肌肌动蛋白α（ACTA2）基因的转基因小鼠模型。方法：利用基因重组技术,将人工合成的小鼠ACTA2基因第七外显子258位精氨酸（R）突变为半胱氨酸（C）,再克隆到质粒p Bluescript KS的多克隆位点,通过显微注射法,把线性化、纯化后含有鼠ACTA2启动子/外显子1/内含子1/外显子2~9（含R258C）/3′端非翻译区的质粒注射入C57BL/6J小鼠受精卵中,将存活的胚胎移植入同期发情的假孕受体母鼠内,获得子代小鼠。用聚合酶链反应（polymerase chain reaction,PCR）和Southern印迹杂交方法检测子代鼠尾DNA,鉴定基因型。结果：移植注射胚胎后得到32只新生仔鼠,经PCR和Southern印迹杂交检测得到3只阳性小鼠。结论：携带突变位点R258C的ACTA2基因的转基因鼠模型构建成功,为进一步探索ACTA2基因突变在胸主动脉瘤发病中的作用和机制提供了重要的前期工作基础。
曹久妹吴丽苹冯媛媛沈卫峰陈颖
关键词：突变转基因小鼠动物模型
卵泡抑素样蛋白1及其在心血管疾病中的作用研究进展被引量：2
2017年
卵泡抑素样蛋白1（follistatin-like 1,FSTL1）是一种由间充质细胞系产生的糖化分泌蛋白,属于富含半胱氨酸的酸性分泌蛋白（secreted protein acidic and rich in cysteine,SPARC）家族[1]。SPARC家族成员的钙离子结合域及类卵泡抑制素域均呈高度保守性。
陈媛媛陈媛媛王燕萍吴丽苹杨克杨克
关键词：心肌梗死心力衰竭
全选 清除 导出
共2页<12>
聚类工具0