吕丛仪
- 作品数：6 被引量：5H指数：2
- 供职机构：青岛大学医学院更多>>
- 发文基金：山东省医药卫生科技发展计划项目青岛市公共领域科技支撑计划项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 藻蓝蛋白/羧甲基壳聚糖纳米球的制备及其对人宫颈癌HeLa细胞增殖的抑制被引量：1
- 2015年
- 目的:制备新型负载藻蓝蛋白(C-phycocyanin,C-PC)的羧甲基壳聚糖(carboxymethyl chitosan,CMC)纳米微球(nanoparticle,NP),探讨藻蓝蛋白羧甲基壳聚糖纳米微球(C-PC/CMCNP)对人宫颈癌He La细胞生长的影响及其分子机制。方法:采用正交分析方法,以CMC和C-PC的质量比、CMC浓度、Ca Cl2浓度为考察因素,通过检测C-PC/CMCNP的粒径和CMC的包封率,优选制备C-PC/CMCNP的最佳条件,并制备C-PC/CMCNP。CCK-8法检测C-PC、CMC和C-PC/CMCNP对He La细胞增殖的影响,流式细胞术检测He La细胞凋亡情况,Westren blotting检测He La细胞中caspase-3蛋白的表达。结果:CMC与C-PC的质量比为1∶2、CMC质量浓度为1 mg/ml,Ca Cl2质量浓度为1 mg/ml为最佳制备条件,最终制备的C-PC/CMCNP的平均粒径为(118.4±2.07)nm,并具有较高的包封率(63.2%),其缓释12 h的累积缓释率超过60%。C-PC、CMC和C-PC/CMCNP均能抑制He La细胞的增殖,诱导细胞凋亡,并促进caspase-3蛋白的表达,但C-PC/CMCNP的作用效果最为显著。结论:优化制备条件得到具有高效缓释性能的C-PC/CMCNP,其对He La细胞显著的抑制作用可能是通过促进caspase-3蛋白的表达进而诱导肿瘤细胞凋亡来实现的。
- 吕丛仪李冰杨鹏
- 关键词：藻蓝蛋白纳米微粒羧甲基壳聚糖人宫颈癌HELA细胞
- 藻蓝蛋白联合全反式维甲酸对HeLa细胞生长抑制作用的研究(英文)被引量：3
- 2014年
- 目的:探讨全反式维甲酸和藻蓝蛋白单独及联合用药对HeLa细胞生长的影响,并揭示两者联合用药对细胞周期和细胞凋亡影响的分子机制。方法:MTT法检测全反式维甲酸和藻蓝蛋白单独及联合用药对HeLa细胞生长的影响,原位杂交法检测用药前后细胞内CDK-4基因mRNA的表达情况,免疫组化法检测用药前后bcl-2基因的表达情况,TUNEL法检测用药前后细胞凋亡情况。结果:全反式维甲酸和藻蓝蛋白均具有抑制HeLa细胞生长的作用,当达到相同的抑制率时,联合藻蓝蛋白使用可以显著降低全反式维甲酸的使用剂量从而达到降低毒副作用的目的。两者联合用药可以显著降低CDK-4的表达量从而对HeLa细胞的细胞周期产生影响。两者联合用药可以显著下调bcl-2的表达水平从而引发细胞凋亡。结论:通过联合藻蓝蛋白,可以显著降低全反式维甲酸的使用剂量从而降低毒副作用。全反式维甲酸和藻蓝蛋白联合用药抑制HeLa细胞生长的分子机制可能是通过抑制CDK-4和bcl-2的表达来影响细胞周期并最终导致细胞凋亡。
- 杨帆李冰徐颖婕吕丛仪褚现明聂淑敏
- 关键词：全反式维甲酸藻蓝蛋白HELA细胞凋亡机制
- 新型藻蓝蛋白/羧甲基壳聚糖纳米微球的制备及其对HeLa细胞生长的抑制作用研究
- 目的：制备新型负载藻蓝蛋白（C-phycocyanin，C-PC）的羧甲基壳聚糖（Carboxymethyl chitosan，CMC）纳米微球（nanoparticles，NPs），探讨藻蓝蛋白/羧甲基壳聚糖纳米微球（...
- 吕丛仪
- 关键词：纳米微球抗肿瘤作用羧甲基壳聚糖藻蓝蛋白HELA细胞
- 文献传递
- 藻蓝蛋白联合全反式维甲酸诱导HeLa细胞凋亡的分子机制研究
- 2014年
- 目的探讨全反式维甲酸和藻蓝蛋白联合用药对HeLa细胞生长的影响,并分析两者联合用药诱导细胞凋亡可能的分子机制。方法 MTT法检测全反式维甲酸和藻蓝蛋白单独及联合用药对HeLa细胞生长的影响,TUNEL法检测单独及联合用药HeLa细胞凋亡情况,免疫组化法检测Bcl-2基因的表达情况,Western blot法检测Caspase-3的表达情况。结果全反式维甲酸和藻蓝蛋白均具有抑制HeLa细胞生长的作用,当达到相同的抑制率时,联合藻蓝蛋白使用可以显著降低全反式维甲酸的使用剂量从而达到降低毒副作用的目的。2种药物联合用药处于中高抑制率时,2种药物为协同作用。两者联合用药可以显著下调Bcl-2和增加Caspase-3的表达水平从而引发细胞凋亡。结论2种药物单独使用均能抑制HeLa细胞的生长,联合用药时该抑制作用更为显著。全反式维甲酸和藻蓝蛋白联合用药诱导HeLa细胞凋亡的分子机制可能是通过抑制bcl-2基因的表达、促进Caspase-3蛋白的表达,从而促进凋亡信号的转导最终导致细胞死亡的。
- 李冰杨帆吕丛仪杨鹏
- 关键词：全反式维甲酸藻蓝蛋白HELA细胞凋亡增殖抑制
- 藻蓝蛋白协同全反式维甲酸影响人宫颈癌HeLa细胞的增殖和凋亡被引量：2
- 2014年
- 目的:探讨全反式维甲酸(all-transretinoic acid,ATRA)和钝顶螺旋藻藻蓝蛋白(C-phycocyanin,C-PC)联合用药对人宫颈癌HeLa细胞繁殖和凋亡的影响及其诱导细胞凋亡可能的分子机制。方法:实验分4组:对照组,C-PC组,ATRA组,C-PC+ATRA联合用药组。MTT法检测ATRA和C-PC单独及联合用药对HeLa细胞增殖的影响并计算它们的IC50,TUNEL法检测单独及联合用药后HeLa细胞凋亡情况,免疫组化法检测Bcl-2的表达,Westren blotting法检测Caspase-3的表达。结果:ATRA和C-PC均具有抑制HeLa细胞增殖的作用,IC50分别为(0.158±0.036)mmol/L和(192.75±5.79)μg/L。采用不同浓度的ATRA分别联合40或80μg/L C-PC处理HeLa细胞,ATRA的IC50分别为(0.095±0.007)mmol/L和(0.062±0.004)mmol/L,明显低于ATRA单独用药时的IC50值;当达到相同的抑制率时,联合C-PC用药可以显著降低ATRA的使用剂量。与对照组相比,两种药物单独用药增加了HeLa细胞凋亡水平(IODC-PC=63.12,IODATRA=59.98,P<0.05);当两种药物联合用药时,凋亡水平增加更加显著(IOD=89.52,P<0.01)。两药联合使用后HeLa细胞显著下调Bcl-2和上调Caspase-3的表达水平(均P<0.01)。结论:ATRA和C-PC联合用药可抑制HeLa细胞增殖和诱导其凋亡,其分子机制可能是通过抑制Bcl-2表达、促进Caspase-3表达来实现的。
- 李冰杨帆吕丛仪杨鹏刘媛李仁飞
- 关键词：全反式维甲酸藻蓝蛋白宫颈癌HELA细胞增殖抑制
- CD59基因治疗动脉粥样硬化小鼠的体内实验研究被引量：1
- 2013年
- 本文主要探讨了CD59基因转染对小鼠动脉粥样硬化的作用。将30只ApoE基因缺失(ApoE-/-)小鼠随机分为3组:对照组、0.5ml CD59处理组、1.0ml CD59处理组。在高脂饮食的同时进行药物干预。12周后,RT-PCR检测全血中CD59mRNA水平,western blot检测组织中CD59蛋白表达量。检测血清生化指标,并取主动脉根部制作石蜡切片,HE染色观察动脉粥样硬化斑块形成情况。动脉粥样硬化小鼠模型构建成功。CD59具有一定的降低血脂水平和抑制动脉粥样硬化斑块形成的作用,且CD59表达量与动脉粥样硬化发展程度成负相关。证明CD59基因能够在一定程度上减缓甚至抑制动脉粥样硬化的发生发展,可作为动脉粥样硬化靶向治疗的一个有效靶点。
- 徐颖婕李冰王培林褚现明杨帆吕丛仪
- 关键词：动脉粥样硬化CD59
