卫菊
- 作品数：22 被引量：92H指数：7
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- 含培门冬酶化疗方案拯救性治疗难治性淋巴瘤的效果观察被引量：3
- 2014年
- 目的 观察培门冬酶联合化疗治疗难治性淋巴瘤的效果.方法 回顾性分析28例难治性淋巴瘤患者接受含培门冬酶化疗方案治疗的结果.结果 28例患者中位年龄36岁,治疗前疾病状态为部分缓解（PR）4例,疾病稳定（SD）6例,疾病复发或疾病进展（PD）18例,治疗后患者完全缓解（CR）5例,PR 15例,SD 4例,PD 4例,总有效（CR＋PR）率为71.4％.16例T细胞性淋巴瘤患者治疗有效率达81.3％（13/16）.10例弥漫大B细胞淋巴瘤患者治疗有效率达60.0％（6/10）.治疗前无骨髓浸润者或无乳酸脱氢酶升高者治疗有效率更高.主要不良反应为骨髓抑制、消化道反应、凝血异常.结论 培门冬酶联合化疗方案可作为拯救性治疗难治性淋巴瘤的选择之一.
- 陈珵魏道林王椿蔡琦高彦荣赵初娴赵旻卫菊朱骏
- 关键词：难治性淋巴瘤培门冬酶化疗
- RNA干扰对慢性粒细胞白血病bcr/abl融合基因表达的抑制作用被引量：7
- 2005年
- 目的研究RNA干扰(RNAi)效应对慢性粒细胞白血病(CML)bcr/abl融合基因表达的抑制作用。方法体外化学合成针对bcr/abl融合基因的小干扰RNA(siRNA),并用电穿孔方法将siRNA转染K562细胞株,以未转染的细胞及非特异性的siRNA转染细胞作对照;同时转染带有增强型绿色荧光蛋白(EGFP)的载体作为阳性对照,流式细胞术检测其绿色荧光以确定转染效率;实时定量RTPCR及Westernblot法检测siRNA的抑制效应。MTT法检测细胞增殖抑制率。膜联蛋白Ⅴ(AnnexinⅤ)及碘化丙锭双染法测细胞凋亡率。结果电穿孔的转染效率可达70%;化学合成的siRNA可以抑制bcr/abl融合基因在mRNA和蛋白水平的表达;特异性siRNA可以抑制细胞增殖,转染24h细胞增殖抑制率达47%,48h达56%;特异性siRNA转染细胞24h组凋亡率为15.05%,48h组为19.47%,与对照组(1.00%)比较明显提高。结论在细胞水平上,化学合成的siRNA可以抑制bcr/abl融合基因的表达,为利用RNA干扰作为基因治疗的研究奠定基础。
- 马晓霞王椿卫菊秦尤文颜式可高彦荣蔡琦
- 关键词：RNA干扰慢性粒细胞白血病BCR/ABL融合基因细胞凋亡
- 改良的以硼替佐米为基础的联合化疗方案治疗多发性骨髓瘤患者的临床疗效被引量：12
- 2014年
- 多发性骨髓瘤（multiple myeloma,MM）是中老年人群常见的血液肿瘤之一,近年来MM的基础及临床研究取得较大进展,不少新药的开发应用提高了患者疗效,改善了患者生存.其中硼替佐米临床应用后取得巨大成功,但也存在周围神经病变、并发带状疱疹等不良反应.在本研究中我们通过调整给药频率及剂量、对以硼替佐米为基础的联合化疗方案进行改良,观察其对MM患者疗效及不良反应的影响,探讨硼替佐米应用的最佳方案和剂量,希望在疗效、不良反应间取得新的平衡.
- 魏道林赵初娴赵旻卫菊高彦荣蔡琦王椿
- 关键词：多发性骨髓瘤联合化疗方案临床疗效硼替佐米
- CD34+造血干/祖细胞来源新基因HSPCSET全长克隆及功能研究
- HSPCSET是一个从人类脐带血CD34+造血干/祖细胞文库中克隆到的新SET（expressedsequencetag,EST）,GenBank号为AF16544.它的cDNA序列所编码的氨基酸序列中含有一个遗传学上非...
- 卫菊
- 关键词：全长克隆ORF功能域酵母双杂交
- 文献传递
- 从BCL-2凋亡抑制因子家族的调控中寻找癌症治疗的新途径被引量：3
- 2006年
- 卫菊王椿
- 关键词：凋亡抑制因子BCL-2癌症治疗家族肿瘤发生过程染色体改变
- 自体移植在霍奇金淋巴瘤治疗中的进展被引量：1
- 2001年
- 近几十年来,化疗和/或放疗使霍奇金淋巴瘤的预后得到了显著的改善,但仍有约1/3患者难治或治疗后复发,这些患者通过自体移植可显著提高长期生存率。目前,自体移植联合大剂量治疗已成为治疗复发、难治及高风险霍奇金淋巴瘤的新的热点。本文就自体移植的预处理方案、干细胞动员和采集、体外净化、预后因素及第二肿瘤等方面的最新进展作一综述。
- 卫菊
- 关键词：霍奇金淋巴瘤自体移植自体骨髓移植自体外周血干细胞移植
- 黄芪-莪术对人乳腺癌的抑制作用及其机制被引量：1
- 2021年
- 目的探索黄芪-莪术配伍对乳腺癌的抑制作用及其机制。方法用浸泡法、水煎法提取黄芪、莪术的有效成分,并制备灌胃液。采用裸鼠皮下注射1.8×10^(6)个MDA-MB-231细胞的方法构建人乳腺癌细胞系裸鼠移植瘤模型。待裸鼠成瘤80 mm 3左右,开始分为6组:模型组(生理盐水)、黄芪组(黄芪0.4 g/ml)、莪术组(莪术0.4 g/ml)、黄芪莪术2∶1组、黄芪莪术1∶1组、黄芪莪术1∶2组。然后用灌胃针对小鼠进行灌胃给药处理,每日给药一次,连续给药4周。处死后游标卡尺测量肿瘤的大小,用HE染色法检测肿瘤细胞排列情况和病理学特征,用TUNEL检测细胞凋亡的情况,用RT-PCR检测PI3K、Akt1、Akt2、PTEN基因的表达情况,用Western blot检测各组p-Akt、PTEN蛋白的表达水平。结果黄芪莪术2∶1组的乳腺肿瘤明显小于模型组和药物单独作用组(P<0.05),并且肿瘤细胞排列更疏松、坏死更严重,肿瘤细胞凋亡数目最多。RT-PCR和Western blot结果显示黄芪莪术2∶1组PI3K、Akt1、Akt2基因表达水平显著低于模型组和药物单独作用组,PTEN蛋白表达水平显著高于模型组和药物单独作用组(P<0.05)。结论黄芪-莪术配伍对乳腺癌有明显的抑制作用,可能是通过抑制PI3K、Akt1、Akt2基因的表达并促进PTEN基因的表达实现的。
- 邓樱唐润伟卫菊乐枫刘云龙钱耀明
- 关键词：莪术乳腺癌PI3KPTEN
- 新基因HSPCSET的蛋白结构分析和功能初探
- 2009年
- 目的研究人脐血CD34＋造血干／祖细胞来源的新基因HSPCSET的结构和生物学功能。方法采用生物信息学技术对HSPCSET蛋白进行结构分析和同源性比较。酵母双杂交实验筛选与HSPCSET蛋白相互作用的蛋白分子，测序后筛选出功能较明确的阳性克隆进一步回复性杂交，采用G—gal实验和GST拉下试验验证。免疫荧光共定位方法分析HSPCSET和相关基因细胞内定位情况。结果蛋白结构分析和同源性比对揭示HSPCSET是古老的SET基因家族的成员，可能具有非常保守而重要的生物学功能。应用酵母双杂交技术筛选能与之相互作用的蛋白，获得13个阳性克隆，分别涉及信号传导、转录调控、细胞凋亡、肿瘤发生、发育等途径，与细胞增殖、分化、凋亡及肿瘤发生密切相关。采用GST拉下试验进一步在体外水平验证了其中4个基因：GADD34（凋亡相关分子）、SIVA（凋亡相关分子）、DNAJ（分子伴侣）和PHF1（转录相关因子）与HSPCSET蛋白确实存在相互作用。免疫荧光共定位方法显示HSPCSET和GADD34共转染细胞株后共同定位于细胞核内，两者之间存在强烈的相互作用。结论新基因HSPCSET可能参与凋亡途径、具有非常保守而重要的生物学功能。本研究结果为进一步研究HSPCSET在造血调控中的作用及研究肿瘤发生奠定基础。
- 卫菊孙晓建吴昕彦陈赛娟陈竺王椿黄秋花
- 关键词：肿瘤发生
- RNA干扰对急性髓系白血病AML1-ETO融合基因表达的抑制作用被引量：1
- 2008年
- 目的应用RNA干扰技术抑制Kasumi-1细胞AML1-ETO融合基因的表达，研究随后出现的细胞增殖和细胞周期变化。方法体外化学合成针对AML1-ETO融合基因的小干扰RNA（siRNA），并用电穿孔方法将AML-ETO siRNA转染Kasumi-1细胞，以非特异性的siRNA转染细胞作阴性对照；电转带有增强型绿色荧光蛋白（EGFP）的载体，流式细胞术检测其绿色荧光以确定电转效率；荧光染料实时定量PCR及Western blot检测AML1-ETO siRNA的抑制效应；并应用CCK-8实验法检测细胞增殖率；采用碘化丙锭（PI）法测定细胞周期DNA含量。结果电转增强EGFP的转染效率可达44．5％；电转AML1-ETO siRNA可以有效抑制AML1-ETO融合基因在mRNA和蛋白水平的表达；电转AML1-ETO siRNA72h后细胞增殖率[（47．90±0．02）％]低于对照组[（66．90±0．08）％]（P〈0．05）；PI染色显示AML1-ETO siRNA转染细胞72h后，G1期细胞比例为38．3％，对照组为31．6％，而处于G2／M期细胞分别为1．8％和2．4％。结论化学合成的特异性siRNA能抑制AML1-ETO融合基因的表达，siRNA介导的AML1-ETO融合蛋白表达减少阻滞Kasumi-1细胞在G1期，进而抑制细胞增殖。
- 卫菊李肃王椿秦尤文马晓霞谢匡成颜式可高彦荣蔡琦
- 关键词：RNA干扰融合蛋白AML1-ETOKASUMI-1细胞
- 口服铁剂致急性肝损伤
- 2016年
- 1例65岁女性患者因缺铁性贫血给予琥珀酸亚铁0．1g口服、37欠／d，第2天出现恶心、反酸及腹泻；第3天ALT155U／L，AST438U／L；第4天ALTT470U／L，AST867U／L。考虑为急性药物性肝损伤，停用琥珀酸亚铁，给予多烯磷脂酰胆碱465mg静脉滴注、1次／d。1周后患者胃肠道症状缓解，ALT37U／L，AST25U／L。给予蔗糖铁注射液100mg静脉滴注，隔天1次，用药10d，患者未出现消化道症状及肝功能异常，10d后Hb上升至97g/L。6个月后患者再次出现缺铁性贫血，给予硫酸亚铁维生素复合物口服、1片／d，第4天ALT98U／L，AST209U／L，停用硫酸亚铁维生素复合物并给予护肝治疗，3d后ALT36U／L，AST34U／L。随访3年，患者缺铁性贫血反复发作，每次给予蔗糖铁注射液静脉补铁，未再出现肝损伤。
- 卫菊童茵高彦荣
- 关键词：亚铁化合物药物性肝损伤
