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文献类型

  • 3篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 3篇蛋白
  • 2篇神经细胞
  • 2篇生长相关蛋白
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机构

  • 3篇郑州大学第三...
  • 1篇郑州大学

作者

  • 4篇刘涛
  • 3篇李小丽
  • 3篇贾天明
  • 2篇栾斌
  • 2篇张晓莉
  • 2篇袁艳
  • 1篇杜开先
  • 1篇殷星

传媒

  • 2篇中国当代儿科...
  • 1篇实用儿科临床...

年份

  • 1篇2012
  • 3篇2011
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
左乙拉西坦对癫癎大鼠海马组织中NCAM和GAP-43 mRNA表达的影响被引量:9
2011年
目的通过氯化锂-匹罗卡品(Li-PILO)诱导的癫癎大鼠模型,观察左乙拉西坦(LEV)对大鼠海马组织中神经细胞黏附分子(NCAM)和生长相关蛋白-43(GAP-43)mRNA的表达变化,为阐明LEV的抗癫癎机制及其剂量效应提供实验依据。方法将48只Wistar大鼠随机分成对照组、Li-PILO组(模型组)、150 mg/kg LEV组和300 mg/kg LEV组,每组12只。对LEV组大鼠予以LEV灌胃,首次灌胃时间为癫癎持续状态后6 h,剂量分别为150和300 mg/kg,每日一次,持续2周。Real-time PCR法测定各组大鼠海马组织中NCAM和GAP-43的mRNA表达。结果模型组大鼠海马NCAM及GAP-43的mRNA表达水平明显高于正常对照组(P<0.05),150 mg/kg LEV组和300 mg/kg LEV组明显低于模型组(P<0.05),其中300 mg/kg LEV组明显低于150 mg/kg LEV组(P<0.05)。结论 Li-PILO诱导癫癎大鼠海马NCAM和GAP-43 mRNA表达上调,LEV能够抑制NCAM和GAP-43 mRNA的表达,其抑制效果与剂量有关。
贾天明刘涛栾斌李小丽张晓莉
关键词:神经细胞黏附分子生长相关蛋白-43
甲基丙二酸血症16例被引量:10
2012年
目的探讨甲基丙二酸血症的临床特征及治疗。方法对本院通过气相色谱-质谱法尿有机酸分析确诊甲基丙二酸血症的患儿16例进行临床特征及诊疗分析。结果本院16例患儿的发病年龄为出生5 d~2岁,临床表现包括呕吐、喂养困难6例,发育落后/倒退6例,反应差5例,惊厥发作1例等。血气分析提示代谢性酸中毒8例,高血氨1例,11例头颅CT或MRI出现异常,2例视觉诱发电位均异常,3例查听觉脑干诱发电位2例异常。16例查尿有机酸均提示甲基丙二酸增高。2例确诊前死亡,6例确诊后放弃治疗,7例长期接受维生素B12、左旋肉碱治疗。对于接受治疗者进行随访,随访时间2个月~2 a(平均11个月),均存在发育落后,患儿进行一般神经发育评价,5例较治疗前有明显进步,但均存在发育落后,1例神经发育明显落后,1例治疗时间短,现未复查,1例失访。结论反应差、智力体格发育落后或倒退、惊厥、发作性呕吐、喂养困难、肌张力异常、代谢性酸中毒、高氨血症、头颅MRI出现基底核对称异常信号是甲基丙二酸血症的主要临床特征,不同年龄临床表现不同,气相色谱-质谱法尿有机酸分析是早期诊断的重要依据,确诊后坚持长期合理治疗是改善预后的有效方法。
殷星贾天明张晓莉杜开先李小丽刘涛袁艳
关键词:甲基丙二酸血症维生素B12气相色谱-质谱法临床症状
左乙拉西坦对癫痫大鼠海马组织中NCAM和GAP-43mRNA表达的影响
癫痫是小儿时期最常见的神经系统发作性疾病,是儿童致残的重要原因。目前的治疗主要依靠抗癫痫药物/(antiepileptic drugs,AEDs/),控制率75/%左右,但仍有20/%-30/%的癫痫难以控制。其发病机制...
刘涛
关键词:癫痫神经细胞粘附分子生长相关蛋白-43
文献传递
电刺激小脑顶核对缺氧缺血性脑损伤新生鼠海马神经胶质细胞的影响被引量:10
2011年
目的探讨电刺激小脑顶核对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠海马神经胶质细胞的影响及可能机制。方法新生7日龄Sprague-Dawley大鼠180只随机分为假手术组(对照组)、模型组及电刺激组,每组各60只。参照Rice-Vennucci法制备HIBD模型,电刺激组大鼠于造模后24 h开始给予电刺激治疗,每日1次,每次30 min,对照组及模型组不予电刺激,相应时段仅予捕捉固定。各组分别于电刺激3 d、7 d、14 d、21 d取海马组织,免疫组化观察胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达;电镜观察胶质细胞超微结构变化。结果免疫组化显示模型组及电刺激组GFAP的表达在3 d时较对照组即有升高,7 d达到高峰,在14 d、21 d时表达仍较对照组高,电刺激组GFAP的表达在各时间点均较模型组低;电镜发现模型组神经胶质细胞水肿明显,细胞器减少,电刺激组较之肿胀较轻,且细胞器完整。结论电刺激可抑制神经胶质细胞的过度增生,减轻缺氧缺血后细胞的结构性损伤。
李小丽贾天明栾斌刘涛袁艳
关键词:电刺激缺氧缺血性脑损伤胶质纤维酸性蛋白新生大鼠
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