刘洪雨
- 作品数：11 被引量：20H指数：3
- 供职机构：吉林大学中日联谊医院更多>>
- 发文基金：吉林省科技发展计划基金国家自然科学基金吉林省产业技术研究与开发项目更多>>
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- Smad4介导Activin A信号在PC12细胞OGD损伤中作用研究
- 2015年
- 目的明确OGD损伤诱导的PC12细胞激活素A(Activin A,ActA)信号在细胞内基于Smad4的转导模式及作用。方法使用鼠神经生长因子(NGF,50ng/ml)诱导大鼠嗜铬细胞瘤PC12细胞向神经元样转化,利用无糖DMEM培养液联合连二亚硫酸钠(1mmol/L)构建神经元氧糖剥夺(oxygen-glucose deprivation,OGD)模型,体外模拟神经元缺血性损伤。OGD 0、3h、6h、12h后Realtime-PCR检测ActA mRNA表达水平;激光共聚焦观察免疫荧光染色后的Smad4质核分布情况。结果 NGF诱导后PC12细胞贴壁并伸出较长的突触,向神经元样转化。细胞OGD处理3h后ActA mRNA表达水平较0h显著升高,6h开始下降;OGD3h后Smad4在细胞核内的分布较OGD 0h明显增加,6小时开始下降。结论 OGD损伤可诱导神经元样PC12细胞ActA信号激活,Smad4可通过质核移位介导ActA信号在受体水平下游的信号转导,且随时间延长呈动态变化。
- 尤如芹王姣琦刘洪雨崔杨何金婷纪秋野刘永峰莽靖徐忠信
- 关键词：脑缺血损伤激活素ASMAD4
- SARA低表达对Activin A/Smads环路活性的影响被引量：1
- 2019年
- 目的探讨下调Smad锚捉蛋白(SARA)表达对Activin A/Smads环路活性的影响。方法利用RNA干扰技术,设计靶向大鼠SARA基因的短发卡RNA(shRNA),瞬时转染激活素A(ActA)高表达的大鼠嗜铬细胞瘤PC12细胞。转染48h后倒置荧光显微镜观察转染效率,实时定量PCR、Western blot检测SARA基因的表达情况。对阳性转染组及阴性转染组细胞换液3h后,Western blot检测Smad3总蛋白及磷酸化蛋白的表达。结果靶向SARA基因的SARA-shRNA及对照NC-shRNA质粒的转染效率均超过70%。转染48h后,SARA基因转录及蛋白水平的表达显著降低。细胞换液3h后,与NC-shRNA组比较SARA-shRNA组Smad3总蛋白及磷酸化蛋白下调44%和57%。结论 SARA基因低表达下调ActA/Smads环路活性。
- 石晓花王姣琦刘洪雨董玥纪秋野崔杨何金婷莽靖徐忠信
- 关键词：SARASMAD3
- SOD1基因p.H44R罕见位点突变致肌萎缩侧索硬化症1例报告并文献复习
- 2023年
- 目的探讨SOD1基因常见突变位点的临床特点,为肌萎缩侧索硬化症(ALS)的早期识别、诊断及病程评估提供帮助。方法回顾性分析1例SOD1基因第二外显子c.131A>G:p.H44R突变致ALS患者的临床资料及基因检测结果,并结合文献讨论。结果本例患者以右下肢疼痛、无力伴肌肉萎缩起病,感觉系统无阳性体征,肌电图提示未受累肢体出现亚临床的神经源性改变,经全外显子测序发现SOD1基因第二外显子c.131A>G:p.H44R突变,该变异为罕见变异。结论ALS早期诊断困难,不同基因位点突变致ALS的临床表现存在差异。基因检测可辅助诊断,在疾病早期具有一定鉴别意义。
- 王雅欢杨偲刘洪雨何金婷王姣琦
- 关键词：肌萎缩侧索硬化运动神经元病临床分型基因型
- 人尿激肽酶原对急性脑梗死患者神经功能及MMP表达的影响被引量：5
- 2015年
- 人尿激肽酶原是从男性尿液中提取的糖蛋白,为组织型激肽酶原。有研究发现其有缩小急性脑梗死患者梗死面积、改善神经功能的作用,机制可能与选择性扩张缺血区微动脉,改善缺血脑组织微循环有关[1]。另有研究表明金属基质蛋白酶（MMPs）存在脑缺血后的表达变化,并与侧枝循环重建、
- 王玥尤如芹王璐刘洪雨王立波包晓群莽靖王欣徐忠信
- 关键词：急性脑梗死患者神经功能激肽人尿MMP金属基质蛋白酶
- 无症状性脑梗死患者的认知功能研究
- 2014年
- 随着影像检查技术的进步及普及，近年来无症状性脑梗死（SCI）患者的确诊率逐年提高，并且 SCI已成为国内外脑血管病研究的热点之一，临床上由于 SCI 多无明显的临床症状而容易被忽视，SCI 与症状性脑梗死具有相同的危险因素，其有并发认知功能障碍并发展成为血管性痴呆的可能。因此，对SCI 患者认知功能障碍的研究具有重要意义。
- 曲淑彦胥桂华刘洪雨崔杨何金婷莽靖
- 关键词：无症状性脑梗死脑梗死患者影像检查技术SCI血管性痴呆
- 人尿激肽原酶对急性脑梗死患者侧枝循环的影响及其临床评估被引量：4
- 2016年
- 颅内侧支循环的建立和开放状态与急性脑梗死所致脑缺血损伤的程度以及患者的预后密切相关[1,2]。近年来已有基础及临床研究探讨了人尿激肽原酶（HUK）在促进脑组织血运重建过程中相关侧枝循环机制,为其临床应用提供了部分参考依据[3]。但目前HUK与颅内侧枝循环建立的相关性研究数量与模式尚未能达到提供循证医学证据程度,其临床评估方法尚需进一步探讨。
- 郭君君苗阳王璐刘洪雨王立波包晓群莽靖王欣徐忠信
- 关键词：激肽原酶侧枝循环人尿颅内侧支循环脑缺血损伤
- 突触蛋白Synapsin在氧糖剥夺模型中的表达及意义
- 2014年
- 目的探讨Synapsin蛋白在氧糖剥夺模型中的表达变化及意义。方法 PC12细胞进行氧糖剥夺处理,建立缺血性脑损伤模型,Western blot方法检测氧糖剥夺模型细胞中Synapsin蛋白的表达。结果应用终浓度50ng/ml NGF的DMEM完全培养基培养PC12细胞,对PC12细胞进行氧糖剥夺处理,与对照组相比,氧糖剥夺(OGD)时间越长,Synapsin蛋白表达水平越低,蛋白表达的条带越淡。结论 Synapsin蛋白对PC12细胞的突出增长有促增殖作用,随氧糖剥夺时间的延长,神经细胞的神经元特性、突触功能逐渐减低。
- 刘洪雨莽靖杨乐胥桂华李宗树王娇琦何金婷徐忠信
- 关键词：PC12细胞
- 卒中患者氯吡格雷抵抗临床检测研究进展被引量：4
- 2019年
- 氯吡格雷抵抗是缺血性卒中复发的主要原因之一,通过实验室检测可发现患者是否存在氯吡格雷抵抗,通过患者的血小板功能检测、基因多态性分析等能筛查氯吡格雷干预后血小板活性,并明确氯吡格雷抵抗机制,进一步为卒中患者的二级预防提供临床指导,本文对氯吡格雷抵抗实验室检测方法研究进展进行综述,以期对缺血性事件复发风险及个体化治疗提供依据。
- 杨佳慧刘洪雨徐忠信
- 关键词：氯吡格雷抵抗缺血性事件TIA血小板反应性抗血小板药物
- 浅谈高等医学教育现状及创新性人才培养被引量：2
- 2013年
- 在我国,由于人口基数大、人口老龄化严重,对于医疗资源的需求逐渐增加,并且随着人们生活水平提高、生活方式改变,疾病种类在变化等因素使得现代医学正在经历着空前的挑战和机遇[1].高等医学教育是培养优秀医疗工作者的重要组成部分,是医学生走向临床岗位前的基础学习过程,为满足日益增加的就诊人群的医疗需求,近年来各大医学高校均扩大招生人数,但扩大招生、集中培养使得传统高等医学教育的弊端、不足更加凸显.
- 邢影刘洪雨
- 关键词：高等医学教育教育现状人口老龄化招生人数医疗资源
- 脑缺血损伤中Notch信号通路活性的非配体依赖性改变及其作用被引量：2
- 2014年
- 目的观察脑缺血损伤Notch信号转导通路的非配体依赖性活性变化及其对缺血损伤的影响。方法建立神经元样PC12细胞氧糖剥夺(OGD)模型模拟脑缺血损伤。OGD 12 h行Notch1-siRNA,实时PCR技术检测Notch1 mRNA表达,Western印迹技术检测Notch1、Notch1胞内段NICD蛋白表达,流式细胞仪检测Notch1-siRNA对缺血损伤细胞凋亡率。结果 OGD组Notch1 mRNA表达较正常对照组显著升高,OGD+Notch1-siRNA组较OGD组显著降低(P<0.05);OGD组Notch1及NICD蛋白表达较正常对照组均显著升高,OGD+Notch1-siRNA组较OGD组显著降低(P<0.05);OGD+Notch1-siRNA组细胞凋亡率较OGD组显著升高(P<0.05)。结论缺血性脑损伤可诱导非配体依赖性的Notch1信号转导通路活化,其可能在脑缺血特定时程发挥抗凋亡脑保护作用。
- 莽靖王姣琦刘洪雨李宗树杨乐胥桂华何金婷徐忠信
- 关键词：脑缺血损伤
