刘大鹏
- 作品数：6 被引量：18H指数：3
- 供职机构：第四军医大学西京医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生理学更多>>
- 成人支气管哮喘患者血清25-羟维生素D_3水平及其与肺功能的关系被引量：6
- 2013年
- 目的了解成人支气管哮喘(简称哮喘)患者血清25-羟维生素D3[25(OH)D3]水平,为哮喘的治疗提供新的策略。方法收集门诊确诊哮喘患者162例,通过电化学发光法检测患者血清25(OH)D3浓度,以德国JAEGER肺功能仪检测哮喘患者用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气容积(FEV1),计算第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%pred)、FEV1/用力肺活量。根据患者FEV1情况行支气管激发或舒张试验。对25(OH)D3与乙酰甲胆碱PD20FEV1(PD20MCH-FEV1)、FEV1增加值、FEV1增加率的相关性进行分析。结果哮喘患者血清25(OH)D3浓度均低于正常参考值。支气管激发试验中,25(OH)D3与PD20MCH-FEV1呈正相关(P<0.001,r=0.73);支气管舒张试验中,25(OH)D3与FEV1增加值及增加率均呈正相关(r分别为0.53、0.59,P值均<0.01)。结论成人哮喘患者血清25(OH)D3浓度比正常值低;血清25(OH)D3浓度与哮喘患者气道高反应性呈负相关,与β2受体激动剂作用后气道阻塞的改善情况呈正相关。
- 任芳萍刘大鹏杨军兰杨娟利张瑶吴朔吴昌归
- 关键词：哮喘支气管激发试验支气管舒张试验
- 干预支气管哮喘小鼠气道黏液高分泌的研究被引量：4
- 2013年
- 目的探讨表皮生长因子受体(EGFR)阻滞剂吉非替尼抑制支气管哮喘小鼠气道黏液高分泌的作用。方法将BALB/c小鼠随机分为正常对照组、哮喘组和吉非替尼治疗组(干预组)。采用苏木精-伊红(HE)染色法、过碘酸-雪夫(PAS)特殊染色法、免疫组化法、原位末端转移酶标记法分别检测各组小鼠气道炎症及杯状细胞的数量和黏液分泌、p-EGFR蛋白表达、细胞凋亡等状况,western blot法检测各组小鼠肺组织中p-EGFR变化。结果与正常组相比,哮喘组小鼠出现典型的哮喘激发症状,肺组织中出现明显的以淋巴细胞和嗜酸性粒细胞为主的炎症细胞浸润等病理改变;哮喘组小鼠小气道杯状细胞数显著增加,干预组数量明显减少,差异具有统计学意义(P均<0.05);与哮喘组相比,干预组小气道中p-EGFR阳性、Bcl-2阳性杯状细胞数量分别显著减少,细胞凋亡、Bax阳性杯状细胞数量分别显著增加,差异具有统计学意义(P均<0.05)。结论吉非替尼可抑制支气管哮喘小鼠气道黏液高分泌,其机制可能是阻滞EGFR通路,抑制黏液分泌的同时,诱导分泌黏液的杯状细胞凋亡。
- 刘大鹏宋立强
- 关键词：表皮生长因子受体黏液高分泌杯状细胞
- 吉非替尼对哮喘小鼠模型气道上皮重塑抑制作用的研究被引量：5
- 2015年
- 目的:观察选择性表皮生长因子受体(EGFR)酪氨酸激酶抑制剂吉非替尼对哮喘小鼠气道上皮重塑的影响。方法:将BALB/c小鼠随机分为正常对照组、哮喘组、吉非替尼预防组(预防组)、吉非替尼治疗组(治疗组)。苏木精-伊红染色法、过碘酸-雪夫特殊染色法、原位末端转移酶标记法分别检测各组小鼠气道中炎症细胞浸润水平、杯状细胞数量及上皮细胞凋亡等指标,Western blot法检测各组小鼠肺组织中p-EGFR、EGFR蛋白含量的变化。结果:与正常对照组相比,哮喘组小鼠出现明显的气道柱状纤毛上皮损伤脱落、杯状细胞数量增加的病理变化,吉非替尼预防组与治疗组的上述病理改变程度有所改善,以预防组改善最为明显,各组差异均有统计学意义(P<0.05)。与哮喘组相比,预防组和治疗组肺组织中p-EGFR表达水平明显减少(P<0.05)。与哮喘组相比,预防组小鼠肺组织气道上皮细胞凋亡率显著升高(P<0.05),治疗组表现出凋亡细胞增多的趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论:吉非替尼通过阻断EGFR信号传导通路,增加哮喘气道上皮新生细胞凋亡的数量,从而达到一定抑制气道上皮重塑的效果,为哮喘气道重塑的防治提供了新的思路。
- 宋娇马战平刘大鹏杨学敏宋立强
- 关键词：受体哮喘气道重塑
- 尼氟灭酸诱导支气管哮喘小鼠气道杯状细胞凋亡的研究
- 2013年
- 目的观察小鼠钙激活氯离子通道Ⅲ型（mCLCA3）阻断剂尼氟灭酸（NFA）诱导支气管哮喘（简称哮喘）小鼠气道杯状细胞凋亡的作用。方法将BABL／c小鼠随机分为哮喘组、NFA治疗组和正常对照组。苏木精-伊红（HE）染色法检测各组小鼠肺组织慢性炎症状况，过碘酸-雪夫（PAS）特殊染色法、免疫组织化学法、末端转移酶标记法（TUNEL）分别检测各组小鼠小支气管中杯状细胞的数量及黏液分泌状况、Bax蛋白表达、细胞凋亡状况。结果较正常对照组小鼠，哮喘组小鼠细支气管及血管周围明显出现炎症细胞浸润，并有上皮脱落，气道壁增厚，NFA治疗后上皮细胞脱落减少。较正常小鼠，哮喘组小鼠小支气管杯状细胞比例增多，黏液分泌增加（P〈O．05）。NFA治疗后，哮喘小鼠小支气管杯状细胞比例减少，黏液高分泌受抑制，且杯状细胞表达Bax蛋白阳性率、细胞凋亡率增加（P〈0．05）。杯状细胞表达Bax阳性率与细胞凋亡率呈正相关（r=0．91，P〈0．01）。结论NFA可有效诱导哮喘小鼠气道杯状细胞凋亡，其机制可能是阻断mCLCA3表达，改变杯状细胞内外生理环境，上调促凋亡蛋白Bax表达，诱导凋亡发生。
- 刘大鹏杨军兰任芳萍吴守振吴昌归宋立强
- 关键词：尼氟灭酸哮喘杯状细胞凋亡
- 尼氟灭酸诱导支气管哮喘小鼠气道杯状细胞凋亡的研究被引量：2
- 2013年
- 目的观察小鼠钙激活氯离子通道Ⅲ型(mCLCA3)阻断剂尼氟灭酸(NFA)诱导支气管哮喘(简称哮喘)小鼠气道杯状细胞凋亡的作用。方法将BABL/c小鼠随机分为哮喘组、NFA治疗组和正常对照组。苏木精-伊红(HE)染色法检测各组小鼠肺组织慢性炎症状况,过碘酸-雪夫(PAS)特殊染色法、免疫组织化学法、末端转移酶标记法(TUNEL)分别检测各组小鼠小支气管中杯状细胞的数量及黏液分泌状况、Bax蛋白表达、细胞凋亡状况。结果较正常对照组小鼠,哮喘组小鼠细支气管及血管周围明显出现炎症细胞浸润,并有上皮脱落,气道壁增厚,NFA治疗后上皮细胞脱落减少。较正常小鼠,哮喘组小鼠小支气管杯状细胞比例增多,黏液分泌增加(P<0.05)。NFA治疗后,哮喘小鼠小支气管杯状细胞比例减少,黏液高分泌受抑制,且杯状细胞表达Bax蛋白阳性率、细胞凋亡率增加(P<0.05)。杯状细胞表达Bax阳性率与细胞凋亡率呈正相关(r=0.91,P<0.01)。结论 NFA可有效诱导哮喘小鼠气道杯状细胞凋亡,其机制可能是阻断mCLCA3表达,改变杯状细胞内外生理环境,上调促凋亡蛋白Bax表达,诱导凋亡发生。
- 刘大鹏杨军兰任芳萍吴守振吴昌归宋立强
- 关键词：尼氟灭酸哮喘杯状细胞凋亡
- 成人支气管哮喘患者血清25-羟维生素D3水平及其与肺功能的关系被引量：1
- 2013年
- 目的 了解成人支气管哮喘（简称哮喘）患者血清25-羟维生素D3[25（OH）D3]水平,为哮喘的治疗提供新的策略.方法 收集门诊确诊哮喘患者162例,通过电化学发光法检测患者血清25（OH）D3浓度,以德国JAEGER肺功能仪检测哮喘患者用力肺活量（FVC）、第1秒用力呼气容积（FEV1）,计算第1秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV1％pred）、FEV1/用力肺活量.根据患者FEV1情况行支气管激发或舒张试验.对25（OH）D3与乙酰甲胆碱PD20FEV1 （PD20MCH-FEV1）、FEV1增加值、FEV1增加率的相关性进行分析.结果 哮喘患者血清25（OH）D3浓度均低于正常参考值.支气管激发试验中,25（OH）D3与PD20MCH-FEV1呈正相关（P＜0.001,r=0.73）；支气管舒张试验中,25（OH）D3与FEV1增加值及增加率均呈正相关（r分别为0.53、0.59,P值均＜0.01）.结论 成人哮喘患者血清25（OH）D3浓度比正常值低；血清25（OH）D3浓度与哮喘患者气道高反应性呈负相关,与β2受体激动剂作用后气道阻塞的改善情况呈正相关.
- 任芳萍刘大鹏杨军兰杨娟利张瑶吴朔吴昌归
- 关键词：哮喘25羟维生素D3支气管激发试验支气管舒张试验
