刘兵行
- 作品数：3 被引量：19H指数：2
- 供职机构：西安交通大学医学院药理学系更多>>
- 发文基金：国家教育部博士点基金国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 迷走神经和乙酰胆碱对缺血性心脏病的可能抗炎保护作用被引量：6
- 2008年
- 缺血性心脏病(ischemic heart diseases,IHD)是由于心脏冠脉循环改变,引起冠脉血流和心肌需求之间不平衡而导致的心肌损害。随着对IHD发病机制的深入研究,发现迷走张力的低下可作为独立因素诱发IHD;而缺血发生后心肌产生的大量细胞因子又可进一步损伤缺血心肌的功能。近年来,许多研究对内毒素和脂多糖诱导的炎症、全身性免疫炎性疾病、缺血/再灌注损伤以及神经元损伤等实验模型的研究表明,刺激迷走神经或增加乙酰胆碱(ACh)可通过活化α7-烟碱型乙酰胆碱受体,抑制多种细胞因子的产生从而发挥保护作用。在心肌梗死后慢性心力衰竭的动物模型中,刺激迷走神经可显著抑制严重心律失常的发生率和致死率、增加长期存活率。本文拟通过对迷走神经及其递质ACh的抗炎作用以及IHD发生前后迷走张力降低的特征阐述改善迷走张力或增加ACh对缺血心肌潜在的抗炎保护通路。这一通路可能是经过α7-nAChR激活后续的下游分子从而抑制多种细胞因子的产生。
- 李冬玲臧伟进刘兵行
- 关键词：缺血性心脏病炎症迷走神经乙酰胆碱抗炎作用
- 迷走神经功能调节与心肌缺血保护被引量：13
- 2008年
- 心血管系统的生理活动受自主神经系统(autonomic nervous system,ANS)调节。已有研究表明,自主神经功能紊乱,尤其是迷走神经功能低下,与心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)的发生、发展及预后密切相关。本文结合国内外研究现状,就本研究室在迷走神经对心脏不同部位的调控及其对心肌的保护作用机制方面的研究成果进行阐述。通过收缩功能检测及标准玻璃微电极细胞内记录技术,发现迷走神经递质——乙酰胆碱对哺乳动物心室肌有直接作用,可抑制细胞收缩力及动作电位时程;通过组织化学染色及分子生物学方法进一步证明心室有毒蕈碱受体分布;通过膜片钳技术显示在部分动物心室肌上存在乙酰胆碱激活的内向整流钾通道(acetylcholine-activated potassium channel,KACh),并且其电流(IK·ACh)和心房肌一样具有衰减现象。前期研究证明心房肌IK·ACh的衰减与毒蕈碱受体、G蛋白或钾通道磷酸化有关;而心室肌的IK·ACh还有待于进一步研究。我们建立了相关动物模型,结合心率变异性分析等自主神经评价方法,探讨ANS在健康和疾病状态下的变化情况,证明了迷走神经对心脏调节的增龄性改变及代偿效应。通过提高迷走张力(乙酰胆碱缺血预/后适应、有氧运动、β受体阻断剂),研究改善自主神经平衡对缺血心肌的保护作用以及胆碱能抗炎通路防御缺血/再灌注诱导的炎症损伤机制。综合评价心脏自主神经调节,改善交感和迷走张力平衡,将为CVD防治的基础研究提供重要的理论依据。
- 臧伟进孙蕾于晓江吕军陈莉娜刘兵行
- 关键词：迷走神经缺血性心脏病心肌保护炎症反应
- ACh经M2受体抑制P38MAPK磷酸化减少缺血诱导的TNF-α的生成
- 目的:缺血性心脏病占全球死亡率首位。缺血后心交感亢进而迷走张力低下,缺血心肌发生炎性反应,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)生成增多,促进细胞凋亡,加重缺血心肌的损伤。刺激迷走神经或增加迷走递质ACh对缺血心肌具有保护作用,...
- 李冬玲刘兵行于晓江臧伟进
