凌学锋
- 作品数：5 被引量：15H指数：3
- 供职机构：九江学院附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 糖皮质激素与特布他林联合治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期的临床分析被引量：4
- 2016年
- 目的探讨糖皮质激素与特布他林联合治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期的临床效果。方法选取我院2013年6月~2015年6月收治的48例慢性阻塞性肺疾病患者作为研究对象,根据治疗方法不同分为实验组和对照组,各24例。对照组采用特布他林治疗,实验组在对照组的基础上加用糖皮质激素治疗,比较两组的治疗效果、氧分压（Pa O2）和二氧化碳分压（Pa CO2）变化及不良反应发生率。结果实验组的治疗总有效率为96%,显著高于对照组的70%,差异有统计学意义（P〈0.05）。实验组治疗后的Pa O2水平高于对照组,Pa CO2水平低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。实验组的不良反应发生率为4.2%,显著低于对照组的25.0%,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论糖皮质激素与特布他林联合治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期的临床效果较好,不仅可以改善Pa O2及Pa CO2水平,降低不良反应发生率,而且能够提高患者的生存质量,值得临床推广应用。
- 邹小新刘云云凌学锋
- 关键词：糖皮质激素特布他林慢性阻塞性肺疾病
- 慢性阻塞性肺疾病大鼠模型海马质子磁共振波谱研究
- 研究背景:慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种气流受限不完全可逆为特征、可以预防和治疗的疾病,与有害气体和／或有毒颗粒引起的肺部异常炎症有关。部分...
- 凌学锋
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病海马磁共振波谱
- 慢性阻塞性肺疾病大鼠海马区和血清中脑源性神经营养因子蛋白的表达变化被引量：2
- 2011年
- 本文旨在探讨脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)在慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)大鼠模型海马区和血清中的表达情况,以及了解吸烟和气管内注入脂多糖的干预是否参与BDNF表达变化。采用被动吸烟和气管中注入脂多糖建立大鼠COPD模型。将24只大鼠随机分为4组,每组各6只,分别为正常对照组、吸烟组、脂多糖组以及吸烟+脂多糖组(即COPD组)。造模28d后,应用酶联免疫吸附实验(ELISA)方法测定各组大鼠血清中BDNF的表达水平,再通过免疫组化染色和图像分析方法半定量检测大鼠海马区BDNF的表达情况。结果显示,COPD组、吸烟组和脂多糖组血清及海马区BDNF表达水平均较正常组明显升高(P<0.05),且COPD组血清及海马区BDNF表达水平均较吸烟组和脂多糖组明显降低(P<0.05)。以上结果提示,COPD大鼠海马区及血清中BDNF蛋白表达水平升高,且被动吸烟和气管内注入脂多糖均可诱导BDNF蛋白表达水平升高。
- 汪群林勇张蔷孙思庆凌学锋
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病脑源性神经营养因子吸烟脂多糖
- COPD大鼠模型海马组织代谢研究被引量：5
- 2011年
- 目的:探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)并发慢性脑损害的可能分子机制。方法:将24只大鼠随机分为正常对照组、单纯脂多糖组、单纯吸烟组、COPD模型组。采用被动吸烟联合气管内注射脂多糖方法建立COPD大鼠模型,在活体状态下进行高磁场Micro-MRI成像及双侧海马波谱采集,分析大鼠双侧海马氮-乙酰天门冬氨酸复合物(NAA)/肌酸(Cr)、胆碱复合物(Cho)/Cr之值的变化。结果:与正常对照组相比,COPD模型组双侧海马Cho/Cr值显著降低(P<0.05);单纯吸烟组、单纯脂多糖组左侧海马Cho/Cr值也较正常对照组明显低(P<0.05),右侧海马Cho/Cr值无明显差异(P>0.05)。单纯吸烟组、单纯脂多糖组、COPD模型3组间双侧海马Cho/Cr值无明显差异(P>0.05);各组间双侧海马NAA/Cr值无明显差异(P>0.05);各组内左右两侧NAA/Cr、Cho/Cr值无明显差异(P>0.05)。结论:COPD大鼠模型双侧海马Cho/Cr值明显降低,海马组织代谢异常可能是COPD并发慢性脑损害早期病理基础之一。
- 凌学锋林勇孙思庆张蔷
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病海马磁共振波谱
- COPD大鼠血清抗内皮细胞抗体水平初探被引量：4
- 2012年
- 目的观察COPD大鼠模型血清抗内皮细胞抗体(AECA)水平的变化,初步探讨AECA在COPD发病中的意义。方法采用脂多糖气管内注射联合被动吸烟法复制COPD大鼠模型,ELISA方法检测大鼠血清AECA水平。结果吸烟组大鼠单纯气道炎症,肺泡间隔增厚但无破坏,血清AECA(149.48±7.47)ng/L;COPD模型组气道炎症改变合并肺气肿形成,血清AECA(138.46±7.85)ng/L,均明显高于正常对照组(62.89±10.68)ng/L(P<0.05)。结论 AECA作为导致内皮细胞损伤相关的自身免疫组分可能参与了COPD的发病机制,检测血清AECA水平在诊断COPD发病中可能具有一定的临床意义。
- 张蔷林勇凌学锋孙思庆
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病抗内皮细胞抗体
