党景东
- 作品数：3 被引量：10H指数：2
- 供职机构：徐州医学院更多>>
- 发文基金：江苏省教育厅科研基金江苏省高校自然科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 初步探讨乙型肝炎病毒X蛋白激活PI3K／Akt信号通路对肝癌细胞增殖和迁移的影响被引量：2
- 2012年
- 目的探讨乙型肝炎病毒x蛋白（HBx）激活磷脂酰肌醇-3-激酶／蛋白激酶B（P13K／Akt）信号通路对肝癌细胞增殖和迁移的影响。方法利用稳定表达HBx基因的肝癌细胞模型HepG2-HBX、Huh-7-HBX，运用阻断剂LY294002阻断P13K／Akt信号通路后，采用Westernblot方法分析HepG2-HBX和Huh-7-HBX细胞中P～Akt蛋白的表达水平的情况；采用CCK～8增殖实验和划痕愈合实验观测HepG2-HBX和Huh-7～HBX细胞的增殖和迁移能力。结果与阴性对照肝癌细胞相比，稳定转染HBx基因的肝癌细胞中的P—Akt蛋白的表达增多（P〈0．05），运用阻断剂LY294002阻断P13K信号通路后，稳定转染HBx基因的肝癌细胞内的P～Akt蛋白表达降低（P〈0．05）。CCK-8增殖实验和划痕愈合实验结果均显示，与阴性对照肝癌细胞相比，稳定转染HBx基因的肝癌细胞的增殖能力和迁移能力增加（P〈0．05）。经阻断剂LY294002阻断P13K／Akt信号通路后，稳定转染HBX的肝癌细胞的增殖和迁移能力减弱（P〈0．05）。结论HBx可通过激活19／3K／Akt信号通路促进肝癌细胞增殖和迁移。
- 胡丽娜孔凡运尤红娟李向阳党景东刘雯汤仁仙郑葵阳陈明
- 关键词：乙型肝炎病毒X蛋白PI3K/AKT肝癌细胞增殖迁移
- 浅析细菌耐药机制及控制对策被引量：7
- 2011年
- 随着抗菌药物的广泛应用，细菌的耐药性越来越引起人们的重视，这给临床治疗带来诸多困难，导致疗程延长和死亡率升高，极大地影响着人类的身体健康，成为全球化的重点问题。本文就近年来国内外对细菌的耐药机制及，耐药性的控制对策做一综述。
- 党景东陈明
- 人可溶性TRAIL原核表达载体的构建和蛋白表达、纯化及活性鉴定被引量：1
- 2012年
- 目的建立高效表达可溶性肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)蛋白的原核表达载体,获得高生物学活性的TRAIL蛋白。方法取健康人外周血提取总RNA,RT-PCR扩增TRAIL基因的胞外区片段,克隆入原核表达载体pET30a中,经双酶切、PCR及测序鉴定阳性克隆。重组载体转化感受态细胞BL21,优化蛋白表达条件;亲和层析法纯化重组蛋白;SDS-PAGE蛋白电泳、Western blot鉴定。重组蛋白与TRAIL蛋白标准品分别作用Huh-7细胞,CCK8、流式细胞术检测蛋白生物学作用。结果 DNA测序结果证实成功构建重组质粒pET30a/TRAIL,SDS-PAGE蛋白电泳、Western blot显示pET30a/TRAIL诱导的为可溶性的His-rTRAIL。CCK8、流式细胞术检测结果显示,与TRAIL蛋白标准品相比,His-rTRAIL对Huh-7细胞具有良好的促凋亡作用。结论成功构建高效表达可溶性TRAIL蛋白的原核表达载体pET30a/TRAIL,表达的可溶性蛋白His-rTRAIL具有高度的生物学作用,为肿瘤的生物学治疗提供新的实验依据。
- 尤红娟刘雯赵金金徐志辉党景东刘转转郑葵阳汤仁仙
- 关键词：肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体克隆原核表达凋亡
