傅秀军
- 作品数：7 被引量：13H指数：2
- 供职机构：上海交通大学医学院附属第三人民医院更多>>
- 发文基金：上海市科学技术委员会资助项目国家自然科学基金上海市卫生局科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 氢气减轻严重烧伤大鼠急性肺损伤的实验研究
- 急性肺损伤及急性呼吸窘迫症(ARDS)是大面积烧伤患者常见的并发症，其发病率及死亡率高。目前烧伤后急性肺损伤的病理生理机制研究较多，但仍不完全清楚，各种治疗手段并不十分有效。近年来的研究表明，氧化应激在急性肺损伤的发生发...
- 傅秀军方勇顾钏徐鹏王莹俞为荣姚敏
- 关键词：氢气烧伤急性肺损伤动物模型
- 烧伤后活性氧研究进展
- 严重烧伤后因应激而发生的神经体液变化以及烧伤休克缺血再灌注，是产生烧伤后活性氧(ROS)的主要原因.ROS可对几乎所有组织细胞的脂质、蛋白、DNA等产生损害.本文就烧伤后ROS的研究进展，从下述几个方面作一综述.(1)活...
- 傅秀军方勇
- 烧伤早期氧化损伤与抗氧化治疗被引量：9
- 2010年
- 严重烧伤早期由液体丢失及液体复苏而造成的缺血-再灌注损伤,以及应激而发生的神经、体液变化可使机体发生严重的氧化损伤,是导致多器官损伤的重要机制之一。文章就严重烧伤后活性氧对机体的氧化损伤及抗氧化治疗的研究进展作一综述。
- 傅秀军方勇
- 关键词：烧伤抗氧化治疗
- 氢气减轻严重烧伤大鼠急性肺损伤的实验研究
- @@急性肺损伤及急性呼吸窘迫症(ARDS)是大面积烧伤患者常见的并发症，其发病率及死亡率高。目前烧伤后急性肺损伤的病理生理机制研究较多，但仍不完全清楚，各种治疗手段并不十分有效。近年来的研究表明，氧化应激在急性肺损伤的发...
- 傅秀军方勇顾钏徐鹏王莹俞为荣姚敏
- 文献传递
- 一种连续动态直接观察皮肤创口感染的小鼠模型
- 2012年
- 目的拟建立一种稳定、可连续动态直接观察皮肤创口感染的动物模型。方法制作小鼠背部全层皮肤切割伤模型，即刻予以皮下缝合后按随机数字表法分为四组：A组小鼠接种50μl无菌PBS液（PBS对照组），B、C、D组（感染组）小鼠分别接种50斗l含1×10^6、1×10^8和1×10^10菌落形成单位（colonyformingunit，CFU）／ml可发光耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（methicil—lin—resistantstaphylococcusaureus，MRSA）菌株悬液。观察接种后每组小鼠的饮食活动，并记录12，3，5，7，9，11，14d的平均体重及其死亡率；接种后各时相点采用以电荷耦合器件（charge—COU—pieddevice，CCD）为基础的成像系统记录小鼠创口的荧光素发光强度；接种后24h切取创口局部组织HE染色，观察各组小鼠创口炎症反应情况；记录每组小鼠创口愈合时间。结果（1）平均体重：A、B组小鼠无明显波动；C组逐渐减轻，第3天后逐渐增加，第14天增至接种前水平；D组逐渐减轻直至死亡。（2）死亡率：A、B组为零，C组第14天小鼠死亡率为10％，D组小鼠至接种后第3天死亡率为100％。（3）创口荧光素发光强度：A、B组自接种当天起均逐渐减弱，分别至第5，7天接近完全消失；C组自接种当天起至第14天无明显增强和减弱迹象；D组自接种当天起逐渐增强，且范围逐渐扩大直至死亡。（4）接种后24hHE染色：四组小鼠创口均有炎症细胞浸润，C、D组浸润更明显。（5）创口愈合时间：A、B组分别于接种后第5，7天愈合；C组至第14天仍未愈合，且切口长度及范围未见明显扩大与减小；D组创口范围自接种当天起逐渐扩大直至死亡。结论小鼠皮肤全层切割伤创口接种50μl含1×10^8CFU／ml可发光MRSA菌株悬液，可直接实时动态连续观测创口感染的发生与发展，该感染模型易于制作，稳定和重复性高。
- 石有振王莹顾钏贾志刚傅秀军方勇俞为荣姚敏
- 关键词：耐甲氧西林金葡菌
- 热损伤对人皮肤成纤维细胞氧化应激的影响被引量：3
- 2013年
- 目的探讨体外培养人皮肤成纤维细胞热损伤后氧化应激及前列腺素E2(PGE2)分泌的变化及其可能的机制。方法体外培养人皮肤成纤维细胞,制作热损伤模型后分为损伤组、DPI预处理组、NAC预处理组三组,以未受热损伤细胞作为对照组。CCK8比色法检测细胞增殖。荧光探针法及化学发光法观察细胞内活性氧(ROS)含量和NADPH氧化酶(Nox)活性变化,EIA检测上清液中PGE2的变化。半定量RTPCR法检测人皮肤成纤维细胞表达的Nox亚型的mRNA水平。Western blot法检测热损伤后Nox1蛋白水平的变化。结果热损伤明显抑制人皮肤成纤维细胞的增殖;热损伤后即刻细胞内ROS含量和Nox活性明显升高,在4 h后二者均抵达峰值,而DPI预处理组ROS含量和Nox酶活性明显低于损伤组(P<0.01或P<0.05);热损伤后细胞分泌PGE2明显增高(P<0.01),而DPI预处理组和NAC预处理组均显著低于损伤组(P<0.01)。RT-PCR结果提示正常人皮肤成纤维细胞表达Nox1、Nox3和Nox4三种亚型,三者表达量无明显差异(P>0.05)。Western blot结果显示热损伤后不同时间点Nox1的蛋白表达量逐渐升高。结论热损伤可明显抑制人皮肤成纤维细胞增殖并诱导Nox活性升高和Nox1蛋白表达增高,从而使细胞内ROS量升高,进一步引起PGE2分泌增多。
- 宋晖石有振俞为荣傅秀军胡逸萍方勇姚敏王莹
- 关键词：氧化性应激地诺前列酮
- 机械损伤对人皮肤角质形成细胞氧化应激和前列腺素E2分泌的影响被引量：1
- 2011年
- 目的探讨机械损伤对人皮肤角质形成细胞前列腺素E2(PGE2)分泌的影响及其可能的机制。方法将体外培养的人皮肤角质形成细胞(HaCaT)分为损伤组、NADPH氧化酶(NOX)抑制剂氯化二亚苯基碘鎓(DPI)预处理组和抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)预处理组,三组细胞经划痕法建立体外机械损伤细胞模型,以未建模的HaCaT细胞作为对照组。于建模后不同时点收集损伤组、DPI预处理组和对照组的细胞及各组细胞的培养上清液,分别采用荧光探针技术和化学发光法测定细胞内活性氧(ROS)的生成和NOX活性,以酶联免疫吸附试验检测各组细胞培养上清液中前列腺素E2(PGE2)的质量浓度。结果建模后各时点,损伤组和DPI预处理组细胞内ROS生成和NOX活性均显著高于对照组(P<0.05或P<0.01);DPI预处理组建模后各时点细胞内ROS生成和NOX活性均显著低于损伤组(P<0.05或P<0.01)。各组细胞培养上清液中PGE2质量浓度的检测结果显示:建模后各时点,损伤组、DPI预处理组和NAC预处理组均显著高于对照组(P<0.01),DPI预处理组和NAC预处理组均显著低于损伤组(P<0.01)。结论机械损伤后人皮肤角质形成细胞的PGE2分泌量增加,其机制可能与细胞内ROS生成增加和NOX活性升高所介导的氧化应激有关。
- 傅秀军石有振方勇姚敏王莹
- 关键词：人皮肤角质形成细胞机械损伤氧化应激前列腺素E2
