侯长举
- 作品数：3 被引量：5H指数：1
- 供职机构：上海交通大学医学院附属第九人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市博士后科研资助计划资助更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 骨折大鼠血清对不同来源间充质干细胞的趋化作用被引量：1
- 2011年
- 目的对比不同来源间充质干细胞(MSC)形态的差异,观察骨折大鼠血清对不同来源MSC的趋化作用。方法将36只SD大鼠完全随机地分为骨折组(24只,其中12只培养外周血MSC,12只分离血清)和对照组(12只),从两组大鼠骨髓和外周血中分离培养MSC,比较生长速度和细胞形态。观察两组血清对MSC的趋化作用及不同来源MSC的迁移能力。结果两组大鼠骨髓均可培养出MSC。骨折组12只大鼠外周血中有9只培养出MSC,其阳性率低于骨髓(75%对100%),各组MSC形态无明显差异。骨折组大鼠血清处理的MSC迁移数明显多于对照组大鼠血清处理者(P<0.01)。对照组大鼠骨髓MSC被骨折大鼠血清趋化时迁移的细胞数明显少于骨折组骨髓MSC和外周血MSC(P<0.01)。骨折组大鼠骨髓MSC与外周血MSC的迁移能力也存在明显差异(P<0.01)。结论骨折大鼠血清对MSC有较强的趋化作用,骨折大鼠来源的MSC比对照组来源的MSC具有更强的迁移能力,其中骨折大鼠外周血来源的MSC迁移能力最强。
- 侯长举朱振安赵鑫于德刚王晓庆
- 关键词：间充质干细胞外周血骨髓趋化作用骨折
- 骨折后外周血间充质干细胞浓度变化的实验研究被引量：1
- 2012年
- [目的]观察骨折后不同时间点外周血间充质干细胞(MSCs)浓度变化,并比较其与骨髓间充质干细胞生物学特性的异同。[方法]根据不同处理条件将SD大鼠分为:对照组和骨折组(骨折后1、3、7 d共3组),每组20只。分别于骨折后1、3、7 d抽取外周血,密度梯度离心法分离培养外周血MSCs,计数成纤维细胞集落形成单位(CFU-Fs)数。流式细胞仪检测细胞表面标记(CD44、CD90、CD34、CD45)。成骨、成脂诱导,碱性磷酸酶、茜素红和油红染色检测其分化特性。[结果]原代外周血MSCs呈集落生长,骨折组集落数明显多于对照组,其中以骨折后3d组形成的集落数最多,具有显著差异(27.25±11.52 CFU-Fs/culture vs 2.80±3.96 CFU-Fs/culture,P<0.01)。外周血MSCs高表达CD44、CD90,低表达CD34、CD45,不同的是CD34小部分呈阳性(<20%)。与对照组骨髓MSCs的诱导结果相同,外周血MSCs成骨诱导后28 d出现钙结节,茜素红染色阳性;成脂诱导后21 d有大量脂滴出现,油红染色阳性。[结论]外周血体外密度梯度离心法分离培养的细胞具有多潜能分化的MSCs表面标记且可以向成骨、成脂分化。骨折后外周循环中MSCs数量明显增多,呈一定的时序性变化,可能参与骨折修复。
- 侯长举朱振安赵鑫毛远青于德刚
- 关键词：间充质干细胞外周血骨髓骨折
- 阻断钙调磷酸酶／激活T细胞核因子通路对聚甲基丙烯酸甲酯颗粒抑制骨祖细胞向成骨细胞分化的影响被引量：3
- 2010年
- 目的探讨VIVIT肽阻断钙调磷酸酶（Cn）／激活T细胞核因子（NFAT）信号通路对聚甲基丙烯酸甲酯（PMMA）颗粒抑制骨祖细胞向成骨细胞分化的影响。方法体外分离培养Sprague-Drawlev大鼠胎鼠颅骨原代细胞（包含大量骨祖细胞），根据处理条件不同分为4组：对照组、PMMA组、PMMA／VIVIT组和VIVIT组。细胞培养2、4、7和14d用MTT法检测细胞增殖情况，7d和14d用碱性磷酸酶（ALP）定量反映细胞分化；细胞培养14d后茜素红染色观察细胞矿化，RT-PCR法观察ALP、骨钙素、Ⅰ型胶原、Fra-2（与成骨细胞分化有关的转录因子）、NFATc1的基因表达，Western Blot法检测细胞核和细胞质中NFATc1蛋白的表达。结果PMMA组较对照组NFATc1基因和蛋白表达增加，并伴有NFATc1蛋白转位入核明显增加，成骨细胞分化、矿化和相关基因表达明显降低。PMMA／VIVIT组较PMMA组细胞分化、矿化和相关基因表达增加，但低于VIVIT组，NFATc1基因表达降低，转位入核的NFATc1蛋白明显减少。各组细胞增殖差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论PMMA颗粒抑制骨祖细胞向成骨细胞分化与Cn／NFAT信号通路激活有关，VIVIT肽阻断Cn／NFAT信号通路可促进PMMA颗粒抑制的骨祖细胞向成骨细胞分化。
- 李茂强朱振安刘凤祥王刚毛远青刘铭赵鑫侯长举
- 关键词：成骨细胞细胞分化骨祖细胞聚甲基丙烯酸类
