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余文丹

作品数：1 被引量：9H指数：1
供职机构：大连医科大学更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇漆黄素
  • 1篇人宫颈癌
  • 1篇细胞
  • 1篇宫颈
  • 1篇宫颈癌
  • 1篇宫颈癌HEL...
  • 1篇APAF-1
  • 1篇COX-2
  • 1篇ERK

机构

  • 1篇大连医科大学
  • 1篇中山大学附属...

作者

  • 1篇余文丹
  • 1篇郭微
  • 1篇游泽山
  • 1篇刘立群

传媒

  • 1篇中山大学学报...

年份

  • 1篇2013
共 1 条 记 录，以下是 1-1
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排序方式：
漆黄素通过调节Apaf-1．ERK和COX-2信号通路诱导人宫颈癌细胞凋亡被引量：9
2013年
【目的】探讨天然产物漆黄素抗宫颈癌细胞生长及其分子作用机制。【方法】以人宫颈癌Hela细胞为模型,将漆黄素作用于细胞,利用MTT、PI以及Annexin V方法观察细胞的生长和凋亡情况,通过Western blot、RT-PCR以及免疫荧光方法分别考察凋亡相关信号通路的关键蛋白caspase和Apaf-1的表达水平和活性变化,ERK/MAPK信号通路中ERK1/2蛋白的磷酸化水平的变化,以及COX-2蛋白和PGE2的表达水平的变化,并通过使用小分子抑制剂和RNA干扰技术等方法进一步分析上述关键蛋白在漆黄素抗肿瘤细胞生长中的作用。【结果】漆黄素(当作用浓度为80～200μmol/L时)可显著抑制20%～48%Hela细胞增殖和(当作用浓度为100～200μmol/L时)显著诱导细胞凋亡;使Caspase-3和Caspase-9的蛋白酶活性分别增加20%～50%和22%～38%;促进Apaf1蛋白的表达;能有效诱导Cytochrome-C的释放;降低ERK/MAPK信号通路中ERK1/2蛋白的磷酸化水平;与ERK抑制剂或siRNA联合使用可抑制60%～70%细胞增殖;减少COX-2蛋白的表达;明显减少PGE2的产生,仅1800～2600 pg/mL;减少p300、NF-κB、p50、p65与COX-2启动子的结合,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。【结论】漆黄素通过调控Apaf-1、ERK和COX-2的分子机制来诱导宫颈癌Hela细胞的凋亡及抑制细胞生长。
刘立群郭微余文丹游泽山
关键词：漆黄素APAF-1ERKCOX-2宫颈癌HELA细胞
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