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余应年

作品数：184 被引量：529H指数：11
供职机构：浙江大学医学院更多>>
发文基金：国家自然科学基金浙江省自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
相关领域：医药卫生生物学环境科学与工程化学工程更多>>

合作作者

文献类型

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领域

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主题

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  • 16篇肿瘤
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  • 13篇人细胞色素
  • 13篇基因表达
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  • 10篇信号转导
  • 10篇转导

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作者

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  • 12篇谢海洋
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传媒

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年份

  • 1篇2008
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  • 3篇2004
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  • 4篇2001
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  • 14篇1999
  • 8篇1998
  • 9篇1997
  • 16篇1996
  • 17篇1995
  • 8篇1994
  • 7篇1993
  • 6篇1992
  • 7篇1991
  • 9篇1990
  • 5篇1989
共 184 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
反义技术分离筛选抑制Vero细胞非定标性突变的cDNA片段被引量：3
1999年
甲基硝基亚硝基胍 (MNNG)可诱发猴肾Vero细胞的遗传不稳定 ,在发生表达改变的表达序列标识 (EST)中 ,筛选到 1个片段 (片段 9) ,它的相关基因表达被阻断后 ,MNNG诱发的非定标突变率显著增高 (P <0 .0 5 ) .表明其相关基因的编码产物具有维持遗传稳定性 ,抑制哺乳类细胞非定标突变发生的功能 .
胡文蔚余应年陈星若宋韬谢海洋
关键词：反义RNA突变VERO细胞
细胞信号转号、基因表达、DNA复制保真度与哺乳细胞非定标性突变－－致癌物诱发基因突变分子机制研究
余应年孙雪敏冯朝晖
关键词：细胞信号转导基因表达DNA哺乳细胞致癌物
文献传递
N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍诱发的vero细胞JNK/SAPK通路的激活被引量：6
2000年
目的和方法 :为了研究DNA损伤剂N -甲基 -N -硝基 -N -亚硝基胍 (MNNG)诱发vero细胞非定标性突变发生的信号转导机制 ,我们观察了MNNG诱发vero细胞c -JunNH2 -terminalkinase/stressactivatedproteinkinase(JNK/SAPK)通路激活的情况 :分别用Western印迹法和固相激酶活性测定法检测JNK1磷酸化和JNKs激酶活性。结果 :发现用 0 2 μmol/LMNNG和 1mg/L放线菌素酮 (CHM )分别处理vero细胞 2 5h和 1h后 ,都引起细胞抽提液中磷酸化JNK1的比例明显增高。同时通过测定JNKs的底物c -Jun的磷酸化程度 ,发现这两种处理也都可引起JNKs激酶活性显著增高 (分别增高 6 7和 3 0倍 )。结论 :证明 0 2 μmol/LMNNG和 1mg/LCHM分别处理vero细胞 2 5h和 1h都可引起vero细胞内JNK/SAPK通路被激活。
鲁靖余应年谢海洋
关键词：MNNGDNA损伤VERO细胞JNK/SAPK
化学致癌物暴露后哺乳动物细胞内及培养上清中核型dUTP焦磷酸酶的表达分析
2008年
目的:研究不同化学致癌物暴露后核型dUTP焦磷酸酶(DUT-N)在哺乳动物细胞内及培养上清中的表达情况。方法:分别用N-亚硝胺类烷化剂N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)和多环芳烃类致癌物苯并[a]芘在体内的终致癌物7,8-二羟-9,10-环氧苯并[a]芘(BPDE)处理人羊膜上皮FL细胞、人肝癌HepG2细胞和人宫颈癌HeLa细胞。采用SDS-PAGE和免疫印迹法检测细胞培养上清中DUT-N蛋白的分泌及细胞内该蛋白的表达情况。结果:低浓度MNNG(0.25μmol/L)和BPDE(5nmol/L)暴露后都可引起DUT-N出现在FL细胞的培养上清中,而对HeLa细胞均无此影响;两者对HepG2细胞的影响不同,前者使DUT-N在细胞外出现,而后者却没有改变。同时,尽管MNNG与BPDE都可引起FL细胞胞外DUT-N的出现,但MNNG暴露后胞内DUT-N的表达dUTP下调,而BPDE暴露后却dUTP上调。结论:化学致癌物暴露后核型dUTP焦磷酸酶在细胞培养上清中出现的现象不具有化合物的特异性,但对特定细胞系(如FL细胞)可能存在化学致癌剂或DNA损伤剂的共性。同时,不同致癌物引起DUT-N出现的细胞反应可能是不同的。
锁慧萍沈静吴美萍徐方余应年
关键词：FL细胞
转基因细胞CHL－2B6的建立和在遗传毒理试验代谢活化中的应用被引量：1
1996年
应用稳定表达ＣＹＰ２Ｂ６的转基因细胞系ＣＨＬ－２Ｂ６对一组前致突变物／致癌物进行双核微核试验，同时以母细胞系ＣＨＬ为对照，结果表明：５种前致突变物ＮＮＫ、ＤＥＮ、ＮＭ、ＭＢＩ和ＣＰ均能诱导ＣＨＬ－２Ｂ６细胞的徽核率显著增加，其中ＮＮＫ、ＣＰ和ＡＦＢ１具有剂量－反应关系，在最高受试浓度微核率约增加３～８倍。显示转基因细胞系ＣＨＬ－２Ｂ６在化学致癌物的遗传毒理学研究方面具有重要的应用价值．
吴健敏余应年陈显若
关键词：细胞色素P450微核试验
大蒜素对甲基磺酸甲酯和环磷酰胺诱发果蝇伴性隐性致死的影响被引量：7
1991年
用果蝇伴性隐性致死试验进行大蒜素的抗诱变性研究。大蒜素与甲基磺酸甲酯(MMS)同时喂饲果蝇,未能抑制MMS诱导的伴性隐性致死效应。而在先给MMS 24h后再给大蒜素则有抑制效应。大蒜素与环磷酰胺(Cy)同时给药有一定的抑制作用。提示大蒜素有一定抗诱变作用。
徐惟安王敏黄幸纾余应年
关键词：大蒜素大蒜抗诱变作用果蝇
化合物致突变/致癌活性自动检测的研究被引量：1
1991年
本文阐述如何利用电子计算机对生物学试验所提供的信息进行构效分析,预测化合物的致突变/致癌活性。介绍采用分子结构片段为结构参数的方法所建立的(化学)结构—(生物学)活性相关分析的 SARA 系统,找出化合物生物活性与其内部结构关系规律,实现在生物学检测基础上的计算机预测,从而使 SARA 系统预溯化合物致突变/致癌活性的辅助手段。
陆金芳叶志前华蕴博余应年
关键词：化学物质致突变性
甲基硝基亚硝胍处理的vero细胞中磷酸化蛋白的差异显示被引量：5
1999年
目的：初步了解哺乳类细胞非定标性突变形成是否与以蛋白质磷酸化级联反应为主要形式的细胞信号传导通路有关；方法：采用［３２Ｐ］体内预标记及凝胶双向电泳方法差异显示甲基硝基亚硝胍（ＭＮＮＧ）处理组和对照组磷酸化蛋白，蛋白质免疫印迹杂交试验初步鉴定差异显示蛋白斑点性质；结果：在处理组发现两个与对照组不同的蛋白斑点，分子量分别在６８×１０３和４３×１０３附近，与抗酪氨酸磷酸化蛋白抗体未发生阳性反应；结论：根据差异显示蛋白斑点的分子量和印迹杂交试验结果，初步认为所见蛋白斑点可能为丝／苏氨酸磷酸化蛋白。
孙雪敏余应年陈星若
关键词：DNA损伤磷酸化蛋白VERO细胞
人细胞色素P450 1A1与谷胱甘肽S-转移酶的融合蛋白及其抗体的制备被引量：5
2000年
采用融合蛋白技术原核表达 CYP1 A1 (第 2 4 1- 381个氨基酸 )与谷胱甘肽 S-转移酶 (GST)的融合蛋白作为抗原 ,用于制备 CYP1 A1多克隆抗体 .根据正反重组质粒 p GEX/ 1 A1表达的融合蛋白大小不同的原理 ,直接表达筛选得到正向重组质粒p GEX/ 1 A1 .通过优化表达条件 ,提高了目的蛋白的表达水平 .包涵体蛋白经制备型聚丙烯酰胺凝胶电泳 (PAGE)分离 ,获含纯化融合蛋白 GST- 1 A1的 PAGE凝胶 .直接用含 GST- 1 A1的凝胶悬液免疫 BALB/ c小鼠 ,自腹水中获取 CYP1 A1多克隆抗体 (1 A1 p Ab) . 1 A1 p Ab用切胶纯化的融合蛋白GST- 2 B6交叉吸收 ,蛋白 A- Sepharose亲和层析柱来纯化 .用切胶纯化的融合蛋白 GST- 1 A1及 GST-2 B6的免疫印迹反应初步鉴定 1 A1 p Ab的特异性 .纯化的 1 A1 p Ab对融合蛋白 GST- 1 A1反应特异性较强 ,但仍对 GST- 2 B6有弱交叉反应 .
林筱洁罗建红宋英朱丽君余应年
关键词：细胞色素P450抗体融合蛋白谷胱甘肽S-转移酶
甲基硝基亚硝基胍诱发的遗传不稳定细胞DNA聚合酶βmRNA表达水平研究被引量：6
1999年
目的和方法：本实验室曾报道，低浓度０－２ μｍｏｌＬ 烷化剂甲基硝基亚硝基胍（ Ｎ－ ｍｅｔｈｙｌ－ Ｎ′－ ｎｉｔｒｏ － Ｎ－ｎｉｔｒｏｓｏｇｕａｎｉｄｉｎｅ ， ＭＮＮＧ） 可以诱导哺乳类细胞遗传不稳定状态。为明确其发生机制，本文利用定量ＲＴ－ ＰＣＲ 方法，研究了该低浓度ＭＮＮＧ 对人ＨｅＬａ 及猴肾ｖｅｒｏ 细胞ＤＮＡ 聚合酶β（ｐｏｌ β） ｍ ＲＮＡ 表达水平的影响。结果：经０－２ μｍｏｌＬ ＭＮＮＧ２ ．５ ｈ 处理后，ＨｅＬａ 细胞ｐｏｌ βｍ ＲＮＡ 水平在６ ～２４ ｈ 内升高约１ 倍；而ｖｅｒｏ 细胞ｐｏｌ βｍ ＲＮＡ 水平在１２ ～３０ ｈ 内亦升高１倍左右。结论：提示ｐｏｌ βｍＲＮＡ 水平改变可能参与ＭＮＮＧ
冯朝晖余应年陈星若
关键词：DNA聚合酶ΒMNNG细胞遗传
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