您的位置: 专家智库 > >

何雯

作品数:22 被引量:66H指数:6
供职机构:新疆医科大学第五附属医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金新疆维吾尔自治区自然科学基金新疆医科大学科研创新基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 18篇期刊文章
  • 2篇学位论文
  • 2篇专利

领域

  • 21篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 9篇异叶青兰
  • 8篇总黄酮
  • 8篇黄酮
  • 6篇血压
  • 6篇高血压
  • 5篇心肌
  • 5篇高血压大鼠
  • 4篇药物
  • 4篇维药
  • 4篇细胞肥大
  • 4篇菌药
  • 4篇抗菌
  • 4篇抗菌药
  • 4篇抗菌药物
  • 4篇肥大
  • 3篇多酚
  • 3篇血管
  • 3篇石榴
  • 3篇石榴花
  • 3篇大鼠心肌

机构

  • 18篇新疆医科大学
  • 16篇新疆医科大学...
  • 5篇中国科学院新...
  • 1篇成都中医药大...
  • 1篇新疆医科大学...
  • 1篇新疆中药民族...

作者

  • 22篇何雯
  • 6篇闫冬
  • 5篇程路峰
  • 4篇蒋红
  • 4篇司丽君
  • 3篇杨淑梅
  • 3篇魏媛媛
  • 2篇朱瑾
  • 2篇阿吉艾克拜尔...
  • 2篇帕尔哈提·克...
  • 2篇张晨
  • 2篇王雪飞
  • 2篇曲姗姗
  • 2篇张晨
  • 2篇马晓玲
  • 2篇阿依仙木·加...
  • 2篇马晓玲
  • 1篇由淑萍
  • 1篇吴发宝
  • 1篇努尔古丽

传媒

  • 7篇新疆医科大学...
  • 1篇中国临床药学...
  • 1篇中国老年学杂...
  • 1篇内蒙古中医药
  • 1篇中国药学杂志
  • 1篇中国药理学通...
  • 1篇中国现代应用...
  • 1篇中国医院药学...
  • 1篇西北药学杂志
  • 1篇中国药理学与...
  • 1篇中国药师
  • 1篇中国医药指南

年份

  • 1篇2021
  • 4篇2018
  • 1篇2017
  • 1篇2015
  • 8篇2013
  • 3篇2012
  • 1篇2011
  • 1篇2009
  • 1篇2008
  • 1篇2004
22 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
维药异叶青兰总黄酮对去甲肾上腺素诱导的大鼠心肌细胞肥大的影响
2017年
目的研究维药异叶青兰总黄酮(TFDH)对去甲肾上腺素(NE)诱导的心肌细胞肥大的作用,并探讨其作用机制。方法以原代培养的新生大鼠心肌细胞与TFDH 10,25和50μmol·L^(-1)孵育30 min后,加入NE 2μmol·L^(-1)共培养48 h。CCK-8法观察心肌细胞存活率;RT-PCR法检测心肌肥大基因心房利钠肽(ANP)和β-肌球蛋白重链(β-MHC)的m RNA表达水平;激光共聚焦法检测心肌细胞的表面积和细胞内钙离子浓度([Ca^(2+)]_i);破碎细胞后酶促反应测定Ca^(2+)-ATP酶的活性;比色法测定一氧化氮(NO)浓度和一氧化氮合酶(NOS)活性。结果与细胞对照组相比,NE 2μmol·L^(-1)刺激心肌细胞48 h,可使心肌细胞相对存活率由细胞对照组的(95±1)%下降至(78±5)%(P<0.05);细胞表面积由(178±29)μm^2显著增加至(274±38)μm^2(P<0.05);ANP和β-MHC m RNA相对表达水平显著上调,分别由细胞对照组的1.00±0.01和1.00±0.02升高至2.76±0.55和2.69±0.31(P<0.05);心肌细胞内[Ca^(2+)]_i显著升高,由细胞对照组的(1.00±0.12)升高至(1.52±0.41)μmol·L^(-1),Ca^(2+)-ATP酶的活性显著下调,由细胞对照组的(1.01±0.14)下降至(0.41±0.06)μmol·L^(-1)(P<0.05);NO浓度由细胞对照组的(1.50±0.14)下降至(1.12±0.05)μmol·L^(-1),NOS活性由细胞对照组的(0.86±0.06)下降至(0.52±0.10)μmol·L^(-1)(P<0.05)。给予TFDH 10~50μmol·L^(-1)能对抗NE引起的心肌细胞存活率下降和表面积增大,对NE引起的ANP和β-MHC m RNA表达增加也有一定抑制作用(P<0.05),同时对心肌细胞内[Ca^(2+)]_i升高、Ca^(2+)-ATP酶活性下降及NO浓度和NOS活性下降也具有一定的对抗作用(P<0.05)。结论TFDH能改善NE诱导的心肌细胞肥大,提高心肌细胞存活率,下调ANP和β-MHC m RNA的表达,减小心肌细胞表面积,其机制可能与促进NO释放、调节细胞内Ca^(2+)浓度和a^(2+)-ATP酶活性有关。
蒋红何雯张晨
关键词:肥大总黄酮异叶青兰去甲肾上腺素
异叶青兰总黄酮对高血压大鼠血管内皮的保护作用被引量:5
2013年
目的:研究异叶青兰总黄酮(Dracocephalum heterophyllum Benth flavonoid,DHBF)对高血压大鼠血管内皮的保护作用。方法:左肾动脉狭窄法建立"两肾一夹"高血压大鼠模型,设假手术组(Sham),模型组(Model),异叶青兰总黄酮低剂量组(DHBF-L)300mg.kg-1.d-1、高剂量组(DHBF-H)600mg.kg-1.d-1,卡托普利组(Captopril)20mg.kg-1.d-1。灌胃给药6周,每周无创尾套法测量大鼠尾动脉收缩压。硝酸还原酶法测定血清中一氧化氮(NO)水平,放射免疫法测定心肌中ET-1含量,血浆中TXB2、6-keto-PGF1α含量,计算其比值。结果:异叶青兰总黄酮两剂量组能明显降低肾性高血压大鼠尾动脉收缩压(P<0.05,P<0.01),升高NO水平(P<0.05,P<0.01),降低ET水平(P<0.01),降低TXB2与6-keto-PGF1α比值(P<0.05)。结论:异叶青兰总黄酮对高血压大鼠的血管内皮具有一定的保护作用。
何雯邬利娅.伊明司丽君闫冬王雪飞萨迪克.诺莫诺夫帕尔哈提.克热木
关键词:高血压血管内皮
维药异叶青兰总黄酮对血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠心肌细胞肥大的影响被引量:5
2018年
目的观察维药异叶青兰总黄酮(Dracocephalum heterophyllum Benth flavonoid,DHBF)对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大的作用,并为进一步探讨其作用机制提供依据。方法 SD大鼠,0~3 d龄,体外培养大鼠乳鼠的心肌细胞,实验分为对照组、AngⅡ(1μmol·L^(-1))组、不同浓度的DHBF(10、25、50μmol·L^(-1))+AngⅡ(1μmol·L^(-1))。用AngⅡ1μmol·L^(-1)诱导心肌细胞肥大,DHBF对其进行干预,CCK-8法观察心肌细胞生存率,RT-PCR技术检测心肌肥大基因心房利钠肽(ANP)和脑钠肽(BNP)的mRNA表达水平,其内参因子为甘油醛-3-磷酸脱氢酶(GAPDH);激光共聚焦法检测心肌细胞的表面积和细胞内钙离子浓度[Ca^(2+)]i的浓度;破碎细胞酶促反应测定Ca^(2+)-ATP酶的活性;比色法测定NO的浓度和一氧化氮合酶(NOS)的活性,从而观察上述干预因素对心肌细胞肥大的影响。结果和对照组相比,AngⅡ组中心肌细胞生存率为(85%±5%),当DHBF与AngⅡ同时干预心肌细胞后,细胞生存率显著上升(P<0.05);RT-PCR结果显示,AngⅡ可使肥大标志物基因ANP和BNP的mRNA表达上调,当DHBF与AngⅡ同时干预心肌细胞后,可使ANP和BNP的mRNA表达下调;心肌细胞在AngⅡ的作用下表面积增大,而DHBF与AngⅡ同时作用可逆转这一现象;激光共聚焦法显示,AngⅡ作用于心肌细胞时,心肌细胞内[Ca^(2+)]i浓度增高,而DHBF与AngⅡ同时作用可使心肌细胞内[Ca^(2+)]i浓度明显减小(P<0.05);破碎细胞酶促反应显示AngⅡ作用于心肌细胞时,可使Ca^(2+)-ATP酶的活性下降,而DHBF与AngⅡ同时作用可使Ca^(2+)-ATP酶活性明显增强;比色法显示AngⅡ作用于心肌细胞时,可使NO浓度和NOS活性下降,而DHBF与AngⅡ同时作用可使NO浓度和NOS活性明显增加(P<0.05)。结论 DHBF能提高AngⅡ诱导的心肌细胞肥大的生存率,下调心肌肥大因子ANP和BNP的mRNA表达,减小由AngⅡ诱导的心肌细胞的表面积,且作用机制可能与促进NO的释�
蒋红何雯张晨
关键词:肥大
异叶青兰总黄酮通过调节RAAS系统抑制高血压大鼠心肌肥厚的研究被引量:6
2021年
目的观察异叶青兰总黄酮(DHBF)对高血压模型大鼠肾素血管紧张素醛固酮系统(RASS)的作用,探讨DHBF降压及抑制心肌肥厚的机制。方法两肾一夹(2K1C)法建立高血压大鼠模型,术后第6周除假手术组外,随机分为4组:模型组(Model);卡托普利组;异叶青兰黄酮高剂量组(DHBF-H)、低剂量组(DHBF-L)。灌胃给药6周后,POWERLAB系统测定血流动力学指标,进行左心室病理学检查,放免法测定血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)的水平,RT-PCR、Westernblot法测定心脏组织中血管紧张素受体1(AT1)、血管紧张素受体2(AT2)mRNA相对表达量及蛋白表达。结果给药6周后,与模型组相比,血流动力学结果显示,DHBF-H组能降低颈动脉收缩压(SBP)、降低左室收缩压(LVSP)、左室舒张末期压(LVEDP)、校正后室内压最大上升速率(+dp/dt max/LVSP)(P<0.05);延长舒张时间(DD)(P<0.05);DHBF各组心脏AngⅡ分别增高了3.1%和8.1%(P>0.05),DHBF-L组肾脏AngⅡ、ALD分别下降了2.4%和10.8%(P>0.05),DHBF-H组分别下降了6.4%(P<0.05)和27.5%(P<0.01),DHBF-H组ALD明显降低(P<0.01)。结论异叶青兰总黄酮能降低血压,调节高血压大鼠的血流动力学参数,抑制心肌肥厚,与其能够抑制AT1的表达和ALD的含量有关。
何雯何雯杨淑梅杨淑梅闫冬蒋红
关键词:高血压心肌肥厚肾素血管紧张素醛固酮系统
异叶青兰总黄酮对去甲肾上腺素诱导的大鼠心肌细胞肥大的影响
2018年
目的观察异叶青兰总黄酮(DHBF)对去甲肾上腺素(NE)诱导的大鼠心肌细胞肥大的作用,为进一步探讨其作用机制提供依据。方法 SD乳鼠,0~3日龄,体外培养其心肌细胞。实验分为对照组、NE(2μmol·L^(-1))组、NE(2μmol·L^(-1))+哌唑嗪组(50μmol·L^(-1))、NE(2μmol·L^(-1))+不同浓度的DHBF(10、25、50μmol·L^(-1))组。用NE 2μmol·L^(-1)诱导心肌细胞肥大,DHBF和哌唑嗪分别对其进行干预,CCK8法观察心肌细胞活性,RT-PCR技术检测心肌肥大基因[心房脑钠肽(BNP)和β-肌球蛋白重链(β-MHC)]的mRNA表达水平,内参为β-actin; Western Blot蛋白检测心肌细胞钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(Ca MKⅡ)和组蛋白脱乙酰酶(HDAC)蛋白的表达水平,内参因子为甘油醛-3-磷酸脱氢酶(GAPDH);激光共聚焦法检测心肌细胞的表面积;比色法测定NO的浓度和NOS的活性。结果在心肌细胞生存率、BNP和β-MHC的mRNA表达、Ca MKⅡ和HDAC的蛋白的表达、肥大心肌细胞表面积和NO浓度与NOS活性方面,各组间的差异均有统计学意义(P <0. 05),且呈浓度依赖性,DHBF(50μmol·L^(-1))组明显高于其他各组(P <0. 05)。结论 DHBF能改善NE诱导由诱导的心肌细胞肥大的活性,下调心肌肥大因子BNP和β-MHC的mRNA表达,降低Ca MKⅡ和HDAC的蛋白的表达水平,以及减小由NE诱导的心肌细胞的表面积。其作用机制可能与促进NO的释放,阻断了钙离子介导的Ca MKⅡ-HDAC信号传导通路有关。
蒋红何雯张晨
关键词:肥大去甲肾上腺素
2010年至2012年某院感染病原菌耐药率变迁
2013年
目的了解我院2010~2012年医院感染病原菌的耐药率变迁,指导临床合理应用抗菌药物。方法收集我院2010~2012年住院患者药敏试验结果 ,进行回顾性分析和统计。结果共分离主要病原菌9116株,其中革兰阴性菌7690株,占84.4%;革兰阳性菌1046株,占11.5%;白色念珠菌380株,占4.1%。各年度均以革兰阴性菌为主,大肠埃希菌居首位,阿米卡星对革兰阴性菌的耐药率较低,万古霉素对金黄色葡萄球菌的敏感性最高,未发现耐万古霉素的金黄色葡萄球菌。结论 2010~2012年我院部分抗菌药物对细菌的耐药率呈下降趋势,抗菌药物临床应用逐步趋向合理,抗菌药物临床应用专项整治活动取得了初步成效。
朱瑾何雯杨淑梅
关键词:抗菌药物病原菌耐药性
香青兰颗粒对肾性高血压大鼠血压及血流动力学的影响被引量:6
2012年
目的探讨香青兰颗粒对肾性高血压大鼠血压、血流动力学的影响及其降压机制,为传统药物新用提供实验依据。方法采用左肾动脉狭窄法建立两肾一夹高血压大鼠模型;设假手术组、模型组、香青兰组、卡托普利组,每组8只;每天灌胃给药1次。无创尾套法测量大鼠尾动脉收缩压;麻醉状态下分离大鼠颈总动脉,利用左心室插管测血流动力学指标;ELISA法测定血清、心肌组织和肾组织中一氧化氮(NO)水平与血浆、心肌组织和肾组织中内皮素(ET)水平。结果与模型组相比,香青兰组肾性高血压大鼠尾动脉收缩压显著降低;颈动脉收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、左室收缩压(LVSP)、左室舒张末期压(LVEDP)降低,室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、室内压最大下降速率(-dp/dtmin)和室内压对数值最大变化速率(+dp/dtmax)/LVSP和(-dp/dtmin)/LVSP升高;NO水平升高,ET水平降低。结论香青兰颗粒能降低肾性高血压大鼠血压并对血流动力学产生一定影响,其机制可能是通过调节NO和ET水平改善内皮功能。
马晓玲何雯邬利娅·伊明程路峰曲珊珊司丽君帕尔哈提·克力木
关键词:香青兰高血压血压血流动力学
异叶青兰总黄酮对血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠心肌细胞肥大的抑制作用被引量:7
2018年
目的观察异叶青兰总黄酮(Dracocephalum Heterophyllum Benth Flavonoid,DHBF)对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大的抑制作用,为进一步探讨其作用机制提供依据。方法 SD大鼠,0~3d龄,体外培养大鼠乳鼠的心肌细胞,实验分为对照组、AngⅡ(1μmol/L)组、缬沙坦(50μmol/L)+AngⅡ(1μmol/L)组、不同浓度的DHBF(10、25、50μmol/L)+AngⅡ(1μmol/L)组。用AngⅡ(1μmol/L)诱导心肌细胞肥大,DHBF和缬沙坦分别对其进行干预,CCK-8法观察心肌细胞活性,RT-PCR技术检测左心室原癌基因c-jun、心肌肥大基因心房利钠肽(ANP)、脑钠肽(BNP)的mRNA的表达水平,其内参因子为甘油醛-3-磷酸脱氢酶(GAPDH);激光共聚焦法检测心肌细胞的表面积。结果 (1)各组间细胞生存率差异有统计学意义(P<0.01),DHBF(50μmol/L)组细胞生存率明显高于其他各组(P<0.05);(2)各组间肥大标志物基因c-jun、ANP和BNP的mRNA表达差异有统计学意义(P<0.05),DHBF(50μmol/L)组的表达水平明显低于其他各组(P<0.05);(3)各组间肥大心肌细胞表面积差异有统计学意义(P<0.05),DHBF(50μmol/L)组的细胞表面积明显小于其他各组(P<0.05)。结论 DHBF能改善AngⅡ诱导的心肌细胞肥大的生存率,下调原癌基因c-jun和心肌肥大因子ANP、BNP的mRNA表达,减小由AngⅡ诱导的肥大心肌细胞的表面积。
蒋红何雯张晨
关键词:心肌细胞肥大
2006-2008年门(急)诊抗菌药物应用分析
2009年
目的了解医院抗菌药物使用情况及其变化趋势,为临床合理应用提供参考。方法对医院2006-2008年门(急)诊抗菌药物销售金额、用药频度进行统计、分析。结果3年来我院抗菌药物占门诊全年总药品使用金额的13.9%,注射用喹诺酮类、头孢类药物使用频率较高。结论我院抗菌药物使用基本合理,但仍存在一些不合理的方面,需进一步提高。
何雯张东红张青丽
关键词:抗菌药物DDDS合理用药
维生素E、芦荟、珍珠霜的含量测定及临床应用被引量:7
2004年
目的 维生素E、芦荟、珍珠霜的质量控制及临床应用。方法 使用紫外分光光度法测定制剂中的维生素E、芦荟苷的含量 ,进行稳定性实验及临床观察。结果 维生素E的平均回收率为 99.8%,RSD为 1 .2 2 %;芦荟苷的平均回收率为92 .33%,RSD为 1 .96 %。结论 本制剂质量稳定 ,无刺激性 ,疗效良好。
陆干明孙平高宏何雯努尔古丽
关键词:维生素E芦荟苷珍珠粉霜剂
共3页<123>
聚类工具0