何进
- 作品数：4 被引量：9H指数：3
- 供职机构：中山大学中山医学院更多>>
- 发文基金：国家卫生部科学研究基金国家自然科学基金广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 新生大鼠海马脑片培养方法被引量：3
- 2005年
- 目的 建立新生大鼠海马脑片体外长期培养方法。方法 取出生后 10d的新生大鼠海马 ,切成30 0 μm厚的脑片 ,转至带有微孔膜插件的培养皿中进行培养。培养期间进行形态学观察 ,并通过MTT法鉴定组织活力 ,免疫组化法观察胶质细胞对损伤的反应 ,电生理反应以检测神经细胞功能。结果培养海马脑片逐渐变薄 ,5d后结构清晰 ,细胞形态完整 ;MTT法显示培养 4 0d内的海马组织均能保持高摄入MTT能力 ;在Schaffer侧枝给予单脉冲刺激 ,于CA1区能接收到完整的群峰电位 ;谷氨酸导致胶质细胞抗胶质纤维酸性蛋白高表达。结论 本方法培养 4 0d的海马脑片具有正常的活力和功能。
- 王勇朱小南陈汝筑何进余剑平汪雪兰
- 关键词：海马
- κ-银环蛇毒素敏感的烟碱受体激活引起的去甲肾上腺素释放参与烟碱诱导的长时程增强样反应(英文)被引量：3
- 2007年
- 烟碱可以增强学习记忆功能,但其相关机制仍不清楚。海马长时程增强被认为是学习记忆的细胞机制。本研究室以往研究表明,当单脉冲的强度为诱发80%最大群体锋电位时,烟碱(10μmol/L)可以在海马CA1区诱导长时程增强样反应。本文通过细胞外记录离体海马脑片CA1区锥体细胞层群体锋电位,探讨烟碱诱导长时程增强样反应所涉及的烟碱受体亚型与相应的神经递质释放。结果显示,烟碱诱导的长时程增强样反应可以被美加明(mecamylamine,1μmol/L)或κ-银环蛇毒素(κ- bungarotoxin,0.1μmol/L)阻断,但不被dihydro-β-erythtroidine(DHBE,10μmol/L)阻断。烟碱诱导的长时程增强样反应可以被普萘洛尔(propranolol,10μmol/L)阻断,但不被酚妥拉明(phentolamine,10μmol/L)或阿托品(atropine,10μmol/L)阻断。以上结果提示,κ-银环蛇毒素敏感的烟碱受体激活引起的去甲肾上腺素释放参与烟碱诱导的海马CA1区长时程增强样反应。
- 余剑平何进刘丹邓春玉朱小南汪雪兰王勇陈汝筑
- 关键词：长时程增强烟碱受体去甲肾上腺素
- 尼古丁对6-羟多巴胺诱导PC12细胞凋亡的拮抗作用被引量：3
- 2004年
- 目的 探讨尼古丁对 6 羟多巴胺 (6 OHDA)诱导PC1 2细胞凋亡的拮抗作用及其与烟碱受体的关系。方法 用 6 OHDA诱导大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞株PC1 2细胞凋亡的细胞模型 ;用MTT、二乙酸荧光素活细胞染色、流式细胞仪和DNA琼脂糖凝胶电泳等方法检测PC1 2细胞的凋亡 ;用尼古丁及N型和M型受体拮抗剂预处理 ,观察尼古丁的拮抗作用及其与受体的关系。结果 尼古丁可明显拮抗 6 OHDA(50 μmol·L-1 )诱导PC1 2细胞凋亡 ,呈钟型浓度效应关系 ,1 0 μmol·L-1 尼古丁的拮抗作用最强。用 1 0 μmol·L-1 尼古丁预处理PC1 2细胞 2h可明显降低 6 OHDA诱导的细胞凋亡。用 1 0 μmol·L-1 六甲溴胺阻断烟碱受体 ,可取消尼古丁对 6 OHDA诱导细胞凋亡的拮抗作用 ;但用阿托品阻断M型胆碱受体 ,对尼古丁的拮抗作用则无明显影响。结论 尼古丁对 6 OHDA诱导的PC1 2细胞凋亡有明显的拮抗作用 ,这种作用由烟碱受体所介导。
- 朱小南汪雪兰何进余剑平王琴陈汝筑
- 关键词：尼古丁烟碱受体细胞凋亡PC126-羟多巴胺拮抗作用
