任彦锋
- 作品数：5 被引量：6H指数：1
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- 乙酰胆碱对离体豚鼠心房肌细胞IKAch的影响
- 目的探讨迷走神经与心房颤动(AF)的关系,为研究AF的发病机制并更好的对其治疗提供新思路。方法取健康成年豚鼠(250-350g)击头致昏后迅速取出心脏,37℃和通氧条件下行Langendorff灌流,用有钙台氏液灌流0....
- 任彦锋费瑜
- 水溶性壳聚糖对缺血再灌注损伤大鼠心肌的保护作用
- 2015年
- 目的 探讨水溶性壳聚糖（WSC）对缺血再灌注损伤（IRI）大鼠心肌的保护作用及其机制,为药物防治心肌IRI提供实验依据.方法 将60只SD大鼠随机分为假手术组、IRI模型组、低剂量WSC组、中剂量WSC组和高剂量WSC组,每组12只.其中,IRI模型组和各剂量WSC组大鼠用开胸直视下结扎左冠状动脉前室间支法建立大鼠IRI模型,假手术组大鼠仅分离而不结扎左冠状动脉前室间支.假手术组和IRI模型组给予生理盐水10ml/kg.低剂量WSC组、中剂量WSC组和高剂量WSC组分别给予WSC120 mg/kg、180 mg/kg和240mg/kg,每日灌胃一次,15 d后处死大鼠.心脏取血,分离血清,用ELSIA法检测血清中SOD和MDA水平.在靠近心尖部1/3处平行于房室沟横行切取新鲜心肌组织块,固定后石蜡包埋.用HE染色法观察心肌组织形态变化.RT-PCR检测心肌组织中UCP2 mRNA表达.结果 光镜下观察,假手术组心肌纤维排列整齐,结构清楚,细胞核染色清晰,心肌间质未见炎性细胞浸润;IRI模型组大鼠心肌纤维紊乱,界线不清,胞浆淡染,核有浓缩或溶解,大量炎性细胞浸润,充血淤血,心肌纤维横纹消失,心肌组织灶性坏死;WSC干预组肌纤维偶有断裂、融解现象,少量心肌细胞颗粒变性、水肿,偶见炎性细胞浸润.与假手术组相比,IRI模型组SOD水平明显下降,而MDA水平和心肌组织中UCP2 mRNA表达均明显升高（P＜0.01）;与IRI模型组比较,低剂量WSC组、中剂量WSC组和高剂量WSC组SOD水平显著提高,MDA水平和心肌组织中UCP2 mRNA表达降低（P＜0.05,P＜0.01）.结论 WSC可逆转心肌IRI,对IRI大鼠心肌具有保护作用.这种作用可能与对抗IRI时氧化应激反应有关.
- 任彦锋费瑞马佳男刘志强王霞费瑜
- 关键词：水溶性壳聚糖超氧化物歧化酶丙二醛解耦联蛋白2
- 球囊损伤腹主动脉大鼠血浆NO水平的变化及WSC对其影响被引量：4
- 2013年
- 目的探讨NO在RS中的作用及WSC对其影响。方法将54只大鼠分为模型组、假手术组和WSC组,每组18只。其中,模型组和WSC组大鼠应用球囊导管拉伤法建立大鼠主动脉内皮损伤模型,假手术组大鼠仅分离结扎右髂总动脉。WSC组大鼠均于造模后开始灌胃给药,剂量为200mg/kg,1ml/次(50mg/ml),每日1次,模型组、假手术组在同等情况下给予蒸馏水,连续3周。各组按7d、14d、21d3个时间点处死动物并静脉采血2ml,离心取上清-20℃保存待测。N0测定用硝酸还原酶法。结果第7d、第14d、第21d模型组的NO水平均明显低于假手术组,两者相比有极显著性差异(P<0.01),其各组之间差异不显著(P>0.05)。第14d和第21dWSC组的NO水平明显升高,与模型组相比有显著性差异(P<0.05,P<0.01),其中第21d与第7d相比差异极显著(P<0.01),而与假手术组相比无显著性差异(P>0.05)。结论 NO参与了球囊损伤大鼠腹主动脉RS的病理过程,WSC对球囊损伤大鼠腹主动脉RS有保护作用。
- 任彦锋张帆王莉费鸿博王朋费瑜费瑞
- 关键词：一氧化氮水溶性壳聚糖
- 双侧冠状动脉-肺动脉瘘误诊为冠状动脉粥样硬化性心脏病被引量：1
- 2013年
- 目的提高对成年人双侧冠状动脉瘘(coronary artery fistulas,CAF)临床特点的认识,减少误诊误治。方法回顾性分析1例双侧冠状动脉-肺动脉瘘的临床资料,并复习相关文献。结果患者表现为间断胸闷、气短3年,休息或服用速效救心丸后可缓解。本次因加重2 d入院,心电图提示窦性心动过缓、多发室性早搏,入院诊断为冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)心绞痛,予硝酸酯类治疗无缓解。冠状动脉造影检查提示各分支无狭窄,前降支及右冠状动脉近端发出异常血管至肺动脉。确诊为双侧冠状动脉-肺动脉瘘。结论双侧CAF的临床表现不典型,易被误诊为冠心病、动脉导管未闭,冠状动脉造影能够协助其诊断。
- 任彦锋王朋张帆费瑜
- 关键词：冠状动脉疾病误诊冠心病
- 水溶性壳聚糖对缺血再灌注损伤大鼠心肌的作用被引量：1
- 2015年
- 目的探讨水溶性壳聚糖(WSC)对心肌缺血再灌注损伤(IRI)大鼠心肌的作用机制。方法将60只SD大鼠随机分为假手术组、IRI模型组、低剂量WSC组、中剂量WSC组、高剂量WSC组,每组12只。其中,IRI模型组和各剂量WSC组大鼠用结扎左冠脉前室间支法建立大鼠IRI模型,假手术组大鼠仅分离而不结扎左冠脉前室间支。假手术组和IRI模型组给予生理盐水10 ml/kg、低、中、高剂量WSC组分别给予120、180 mg/kg和240 mg/kg,灌胃1次/d,15 d后处死大鼠,心脏取血,分离血清,用酶联免疫吸附(ELSIA)法检测血清中起氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、白细胞介素(IL)-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平,用酶动力法检测肌酸激酶(CK)和低密度脂蛋白(LDH)水平。在靠近心尖部1/3处平行于房室沟横行切取心肌组织块,固定后石蜡包埋。用苏木素-伊红(HE)染色法观察心肌组织形态变化。结果光镜下观察,假手术组心肌纤维排列整齐,结构清楚,细胞核染色清晰,心肌间质未见炎性细胞浸润;IRI模型组大鼠心肌纤维紊乱,界限不清,胞质淡染,核有浓缩或溶解,大量炎性细胞浸润,充血淤血,心肌纤维横纹消失,心肌组织灶性坏死;WSC干预组肌纤维偶有断裂、融解现象,少量心肌细胞颗粒变性、水肿,偶见炎性细胞浸润。与假手术组相比,IRI模型组SOD水平明显下降,而CK、LDH、MDA、IL-6和TNF-α水平明显升高(P<0.01);与IRI模型组比较,低剂量WSC组、中剂量WSC组和高剂量WSC组可显著提高SOD水平,降低CK、LDH、MDA、IL-6和TNF-α水平(P<0.05,P<0.01)。结论 WSC逆转心肌IRI,对IRI大鼠心肌具有保护作用。这种作用可能与对抗IRI时氧化应激和炎症反应有关。
- 张二伟马佳男费瑜桑翠任彦锋
- 关键词：丙二醛白细胞介素-6肿瘤坏死因子-Α
