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于静

作品数:13 被引量:26H指数:3
供职机构:浙江大学医学院附属第二医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金浙江省自然科学基金浙江省“钱江人才计划”更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 6篇期刊文章
  • 6篇会议论文
  • 1篇科技成果

领域

  • 12篇医药卫生

主题

  • 8篇心肌
  • 8篇再灌注
  • 8篇灌注
  • 7篇再灌注损伤
  • 7篇缺血
  • 7篇灌注损伤
  • 6篇芬太尼
  • 5篇心肌再灌注
  • 5篇心肌再灌注损...
  • 5篇七氟烷
  • 5篇七氟烷后处理
  • 5篇氟烷
  • 4篇舒芬太尼
  • 4篇离体
  • 3篇信号
  • 3篇缺血再灌注
  • 3篇麻醉
  • 3篇PI3K
  • 2篇信号通路
  • 2篇再灌注心肌

机构

  • 13篇浙江大学医学...
  • 3篇徐州医学院

作者

  • 13篇于静
  • 12篇严敏
  • 9篇郁丽娜
  • 8篇张冯江
  • 3篇杨美娟
  • 3篇何伟
  • 3篇周学龙
  • 1篇叶小芬
  • 1篇姚媛媛
  • 1篇朱永满
  • 1篇陈祥明
  • 1篇徐勇
  • 1篇俞小玲
  • 1篇戴安卢
  • 1篇郑周鹏
  • 1篇陈聪聪
  • 1篇马雷雷
  • 1篇王文娜
  • 1篇张丽芳

传媒

  • 3篇中华麻醉学杂...
  • 2篇国际麻醉学与...
  • 1篇中华医学杂志
  • 1篇2012第二...

年份

  • 1篇2016
  • 1篇2014
  • 1篇2013
  • 4篇2012
  • 4篇2011
  • 2篇2010
13 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
七氟烷后处理通过调节Bcl-2家族蛋白表达减轻离体大鼠心肌细胞凋亡被引量:10
2011年
目的研究七氟烷后处理对离体大鼠心肌细胞凋亡蛋白表达的影响。方法雄性SD大鼠30只,体重230—250g,使用随机数字表法将实验动物随机分为3组(n=10):假手术组,缺血再灌注组(I/R组),七氟烷后处理组(SPC组)。采用Langendroff离体心脏灌注模型,除假手术组外其余两组平衡灌注30min,全心缺血40min,再灌注120min。SPC组在再灌注即刻给予2.5%(约1.0MAC)七氟烷10min后改用普通Krebs-Henseleit(K—H)液灌注。记录平衡灌注末,再灌注30、60、90、120min时左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室发展压(LVDP)、左室内压上升最大速率(+dp/dt)、左室内压下降最大速率(-dp/dt)、心率(HR)以及冠脉流量(CF)。分光光度法测量肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)。再灌注末1Trc染色法测定心肌梗死面积。Western印迹法测定凋亡蛋白Bcl-2、Bax表达情况。结果SPC组LVSP、LVDP、±dp/dt和CF在再灌注30rain后各时点均高于I/R组(均P〈0.05),LVEDP均低于I/R组(均P〈0.05);HR较I/R组高,但差异无统计学意义(P〉0.05)。SPC组LDH和CK释放量均低于I/R组(均P〈0.05),梗死面积低于I/R组(22.2%±2.8%比44.9%±6.6%,P〈0.05)。与I/R组比较,SPC组Bcl-2表达高,Bax表达低(均P〈0.05)。结论七氟烷后处理可改善心功能,降低心肌梗死面积,通过调节凋亡蛋白表达减轻离体大鼠心肌细胞凋亡。
郁丽娜于静张冯江杨美娟何伟严敏
关键词:再灌注损伤凋亡七氟烷
EphrinB/EphB信号系统参与瑞芬太尼诱发的痛觉过敏的研究
目的研究ephrinB/EphB信号系统在瑞芬太尼诱发痛觉过敏中的作用及下游作用位点。方法雄性SD大鼠,随机分成切口痛对照组,瑞芬太尼痛觉过敏组,ephrinB/EphB阻断剂EphB1-Fc预处理组,NMDA受体阻断剂...
姜黎珊郁丽娜于静周学龙张冯江严敏
关键词:NMDA受体FOS瑞芬太尼切口痛痛觉过敏
文献传递
舒芬太尼后处理和七氟醚后处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响被引量:8
2010年
目的 评价舒芬太尼后处理和七氟醚后处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响.方法 雄性SD大鼠,体重230~250 g,成功制备Langendorff离体灌注模型的40个心脏随机分为4组(n=10):缺血再灌注组(Ⅰ组)、七氟醚后处理组(Ⅱ组)、舒芬太尼后处理组(Ⅲ组)和七氟醚联合舒芬太尼后处理组(Ⅳ组).采用K-H液平衡灌注(灌注压10 kPa)30 min,全心缺血40 min再灌注120 min.再灌注即刻时Ⅱ组、Ⅲ组和Ⅳ组进行药物后处理15 min:Ⅱ组K-H液中通入3.0%七氟醚,Ⅲ组K-H液中加入100 nmol/L舒芬太尼,Ⅳ组同时进行七氟醚后处理和舒芬太尼后处理.分别于平衡灌注末(基础状态)、再灌注15 min、30 min、60 min、90 min、120 min时记录左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室发展压(LVDP)、左室内压上升最大速率(+dp/dtmax)、左室内压下降最大速率(-dp/dtmax)、心率(HR)和灌脉流量(CF).再灌注5 min时,收集冠脉流出液,测定肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)的活性.再灌注120 min时取心肌组织,测定心肌梗死体积、Bcl-2和Bax的表达水平,并计算Bcl-2和Bax表达的比值(Bcl-2/Bax).结果 与Ⅰ组比较,Ⅱ组、Ⅲ组和Ⅳ组LVSP、LVDP、+dp/dtmax、-dp/dtmax和CF升高,LVEDP和LDH、CK的活性降低,心肌梗死体积缩小,Bcl-2表达上调,Bax表达下调,Bcl-2/Bax升高(P<0.05或0.01);Ⅱ组、Ⅲ组和Ⅳ组间上述指标差异无统计学意义(P>0.05).结论 舒芬太尼后处理可减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,联合七氟醚后处理时心肌保护作用并未增加,其心肌保护的机制与上调Bcl-2表达、下调Bax表达从而抑制细胞凋亡有关.
于静郁丽娜张冯江严敏
关键词:舒芬太尼心肌再灌注损伤七氟醚缺血后处理
舒芬太尼复合七氟烷后处理通过激活P13K/Akt信号通路保护缺血再灌注心肌
目的:研究舒芬太尼复合七氟烷后处理对心肌缺血再灌注损伤的影响,评估PI3K/Akt信号通路在其中的作用。方法:雄性SD大鼠,体重230~250 g,随机分为8组(n=10):缺血再灌注组(I/R)、七氟烷后处理组(SPC...
于静严敏
关键词:舒芬太尼七氟烷心肌再灌注损伤PI3K
文献传递
舒芬太尼复合七氟烷后处理通过激活PI3K/Akt信号通路保护缺血再灌注心肌
于静严敏
关键词:舒芬太尼七氟烷心肌再灌注损伤PI3K
PI3K介导ephrinBs/EphBs信号相关的脊髓伤害性信息的调制
目的 EphBs受体及ephrinBs配体存在于成年的大脑及外周组织中,在各种病理过程、生理功能中具有重要作用。最近的研究发现,ephrinBs作为致敏物质,通过激活中枢ephrinBs/EphBs信号系统引起中枢敏感化...
郁丽娜周学龙于静王灿灿姜黎珊张冯江严敏
关键词:中枢敏感化痛觉过敏FOS
文献传递
不同麻醉方法对下肢手术患者术后镇痛效果的影响
静脉自控镇痛(Patient-Controlled Intravenous Analgesia,PCIA)起效快,效果可靠,临床应用广泛,但其用药针对性差,对全身的影响较大,并发症较多,患者活动受限,效果略逊于硬膜外自控...
于静朱永满陈祥明张丽芳叶小芬俞小玲郁丽娜严敏
文献传递
吸入麻醉药后处理心肌保护作用机制的研究进展被引量:4
2011年
背景 吸入麻醉药后处理(inhalational anesthetics postconditioning,APO)是指在缺血后再灌注早期给予一定浓度吸入麻醉药处理。APO具有心肌保护作用,其作用机制目前尚未完全阐明。目的 对APO心肌保护作用机制的研究进展进行回顾和总结。内容 APO的心肌保护的信号转导机制与缺血后处理有很多相似之处,可能是通过刺激心肌产生触发物,活化相关信号通路,激活效应因子,发挥后处理效应。目前研究已证实APO心肌保护作用与激活再灌注损伤补救激酶(reperfusion injury salvage kinase,RISK),抑制再灌注心肌细胞凋亡及线粒体等有关。趋向 APO心肌保护作用机制错综复杂,弄清这些复杂的信号转导机制对于揭示APO效应的原理,促进临床推广具有重要的指导意义。
于静严敏
关键词:吸入麻醉药后处理缺血再灌注损伤心肌
甲基化调节DRG μ阿片受体表达介导吗啡在神经病理性疼痛中的镇痛效应变化
<正>众所周知,在神经病理性疼痛中吗啡的镇痛效应是降低的,但其具体分子机制并不清楚。本实验中我们发现,神经病理性疼痛全身应用吗啡降低的镇痛效应是由于背根神经节中的μ阿片受体基因高甲基化的近端启动子所介导的。腹腔给予吗啡,...
周学龙郁丽娜于静王灿灿彭余楠唐丽辉严敏
文献传递
缺血时间因素对舒芬太尼后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤效应的影响被引量:1
2014年
目的:评价缺血时间因素对舒芬太尼后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤效应的影响。方法雄性SD大鼠,体重230~250 g ,采用Langendorff灌注装置制备离体心脏灌注模型。取离体心脏48个,平衡灌注30 min ,采用随机数字表法,将其分为6组( n=8):I/R1-3组分别心肌缺血30、45和60 min ,再灌注90 min;SP1-3组分别心肌缺血30、45和60 min ,再灌注90 min ,并于再灌注15 min时K-H液中加入100 nmol/L舒芬太尼行后处理。分别于平衡灌注末、再灌注15、30、60和90 min时,记录左室舒张末压(LVEDP)、左室发展压(LVDP)、左室内压最大上升和最大下降速率(± dp/dtmax )、HR和冠脉流量(CF )。再灌注5 min时,收集冠脉流出液,测定肌酸激酶(CK )及乳酸脱氢酶(LDH )的活性。再灌注90 min时,每组取5个心脏,测定心肌梗死体积。结果与平衡灌注末比较,I/R1-3组再灌注各时点LVEDP升高,LVDP、± dp/dtmax和CF均降低( P<0.05);与I/R1组和I/R2组比较,I/R3组再灌注30、60和90 min时LVEDP升高,LVDP及± dp/dtmax降低,再灌注15和30 min时HR和CF降低,冠脉流出液CK、LDH的活性、心肌梗死体积升高,SP1组和SP2组再灌注30、60和90 min时LVEDP降低,LVDP、± dp/dtmax和CF升高,冠脉流出液CK和LDH的活性、心肌梗死体积降低( P<0.05);与I/R3组比较,SP3组再灌注30、60和90 min时LVDP降低( P<0.05),冠脉流出液CK和LDH的活性、心肌梗死体积差异无统计学意义( P>0.05)。结论缺血30和45 min时舒芬太尼后处理可减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,而缺血60 min时舒芬太尼后处理无心肌保护作用。
于静郁丽娜张冯江严敏
关键词:舒芬太尼缺血后处理心肌再灌注损伤
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