乔丽娜
- 作品数：9 被引量：30H指数：3
- 供职机构：四川大学华西第二医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金四川省卫生厅研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 平面细胞极性途径调控心肌细胞迁移在先天性心脏病发病机制研究
- ：探讨平面细胞极性(PCP)途径调控的心肌细胞迁移在先天性心脏畸形发病机制中的作用.方法：利用丙戊酸(valproic acid,VPA)干扰孕鼠宫内胚胎发育,构建先天性心脏病小鼠动物模型.培养新生小鼠心肌细胞,经VPA...
- 吴刚王一斌王晓琴石小青乔丽娜华益民
- 关键词：先天性心脏病发病机制
- 首剂抗生素用药时间对严重脓毒症患儿临床疗效的影响研究被引量：1
- 2021年
- 目的探讨首剂抗生素应用时间对严重脓毒症患儿临床疗效的影响。方法选取2015年7月至2016年6月该院儿科重症监护病房住院治疗的106例严重脓毒症患儿,按首剂抗生素使用时间分为小于1 h组(22例)、≥1 h组(84例)和小于3 h组(86例)、≥3 h组(20例)。比较各组住院时间及体温、白细胞计数、C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、乳酸恢复正常时间。结果<1 h组患儿治愈率低于大于或等于1 h组,差异无统计学意义(P>0.05)。<3 h组患儿治愈率高于大于或等于3 h组,差异有统计学意义(P<0.05)。随着首剂抗生素使用时间的延迟,患儿治愈率逐渐降低。各组患儿均无重大药物不良反应发生。<1 h、≥1 h组患儿CRP恢复正常时间比较,差异有统计学意义(P<0.05),而住院时间及体温、PCT、乳酸、白细胞计数恢复正常时间比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。<3 h、≥3 h组患儿住院时间及体温、PCT恢复正常时间比较,差异均有统计学意义(P<0.05),而乳酸、白细胞计数、CRP恢复正常时间比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论对于严重脓毒症患儿,3 h内使用抗生素进行治疗能取得更好的疗效,在炎症指标恢复、缩短住院时间方面更优。
- 卿璐刘忠强罗黎力乔丽娜
- 关键词：严重脓毒症抗生素
- 实验性室间隔缺损动物体、肺循环动脉平滑肌细胞AT_1R的表达被引量：3
- 2004年
- 目的 探讨体、肺循环动脉平滑肌细胞上血管紧张素 1型受体 (AT1 R)的表达及其因心内左向右分流所导致的变化或差异。方法 1 9只猪随机分为手术组 (n=1 0 )、假手术组 (n=4 )及正常对照组 (n=5 ) 3组 ,手术组猪建立室间隔缺损模型。术后 1个月处死 ,取主动脉、肺动脉、肺小动脉及肠系膜小动脉 ,消化成细胞悬液 ,通过放射性配基受体结合分析法测定每 1 0 6个细胞上血管紧张素 受体的最大结合量 (Bmax)和平衡解离常数 (KD)。结果 假手术组与正常对照组动物受体的 Bmax和 KD 差异无统计学意义 ,与对照组比较 ,手术组动物主动脉、肺动脉及肠系膜小动脉 AT1 R的 Bmax值增高具有统计学意义 ,手术组动物主动脉 AT1 R的 Bmax值高于肺动脉 ,肠系膜小动脉高于肺小动脉。结论 动物模型体、肺循环 AT1 R的分布和变化支持幼龄动物“体循环 ATR表达强于肺循环”的假说 ,此现象在存在心内左向右分流时尤为明显 ,可作为血管紧张素转化酶抑制剂或 AT1 R拮抗剂治疗婴儿
- 董丽群周同甫刘翰旻乔丽娜张敏李红王泽蓉
- 关键词：室间隔缺损血管平滑肌细胞
- 儿童脓毒症并发毛细血管渗漏综合征50例临床特点分析被引量：4
- 2019年
- 目的对小儿脓毒症并发毛细血管渗漏综合征(CLS)的临床特点进行讨论。方法收集儿童重症医学科(PICU)及新生儿科住院的50例脓毒症并发毛细血管渗漏综合征患儿的临床资料,回顾性分析其临床特点。结果患儿的临床表现主要涉及水肿、浆膜腔积液、血压进行性下降、呼吸困难、肺出血、意识障碍、肉眼血尿、少尿、无尿。其中, 38例患儿出现皮下水肿, 28例患儿出现浆膜腔积液,21例患儿出现血压进行性下降, 10例患儿出现呼吸困难, 10例患儿出现少尿或无尿, 8例患儿出现意识障碍。实验室检查所有患儿均存在低蛋白血症,病初均伴有C反应蛋白(CRP)升高, 30例患儿白细胞计数增高, 25例患儿病原学检查结果阳性(11例大肠埃希菌、5例金黄色葡萄球菌、3例B族溶血性链球菌、4例肺炎链球菌、1例肺炎克雷伯杆菌、1例白色念珠菌)。革兰阴性菌感染率高于革兰阳性菌。18例合并酸碱平衡紊乱, 7例合并血糖升高, 5例合并高乳酸血症, 8例合并肾功能异常, 8例合并凝血功能异常, 3例合并贫血。胸部X线或胸部平扫提示肺间质性渗出为主, 20例存在胸腔积液, 8例腹部超声发现腹腔积液, 3例通过超声心动图发现心包积液。治疗方面10例患儿运用了小剂量激素, 7例患儿使用了丙种球蛋白支持,补液方式为晶体液、低分子右旋糖酐及成分血制品, 35例患儿使用了呼吸机辅助,3例患儿使用了连续性肾脏替代治疗(CRRT)。结论正确识别、综合治疗儿童脓毒症并发毛细血管渗漏综合征,可有效提高该病的治愈率。
- 张海洋乔丽娜
- 关键词：脓毒症毛细血管渗漏综合征儿童
- 洛沙坦对容量负荷过重大鼠模型血红素氧合酶表达的影响被引量：2
- 2005年
- 刘瀚旻袁粒星李谧乔丽娜周同甫
- 关键词：血红素氧合酶大鼠模型洛沙坦酶表达血管扩张剂体循环
- 大鼠肺动脉高压模型结缔组织生长因子的表达及辛伐他汀的调控作用被引量：16
- 2008年
- 目的探讨结缔组织生长因子（CTGF）在肺动脉高压（PAH）大鼠肺血管重构中的表达及辛伐他汀的调控作用。方法雄性SD大鼠（350～400g）80只，70只接受左肺切除，术后第7天给予野百合碱（MCT）60mg／kg皮下注射建立PAH模型，并分别于术后第1、21天应用辛伐他汀2mg／（kg·d）干预。实验共分7组：（1）肺切除＋MCT组1（PM1-21，n=10）；（2）肺切除＋MCT组2（PM1-35，n=12）；（3）肺切除＋MCT＋辛伐他汀组1（PMS1-35，n=12）；（4）肺切除＋MCT＋辛伐他汀组2（PMS21-35，n=12）；（5）肺切除＋MCT＋羧甲基纤维素钠组1（PMV1-35，n=12）；（6）肺切除＋MCT＋羧甲基纤维素钠组2（PMV21-35，n=12）；（7）10只不给予任何处理作为正常对照组（n=10）。比较各组大鼠肺血管重构严重程度，内皮素（ET）1mRNA、CTGFmRNA和蛋白表达水平的差异，以及肺组织胶原合成的变化。结果PM1-35组平均肺动脉压为（39．75±3．62）mmHg（1mmHg=0．133kPa），右心室／左心室＋室间隔比值为0．627±0．040，动脉中膜厚度百分比（WT％）为61．73±5．39，分别较正常对照组[（17．10±1．20）mmHg、0．262±0．018、14．71±1．16]高，差异均有统计学意义（P〈0．001）；与正常对照组比较，PM1-35组ET-1mRNA、CTGFmRNA和蛋白表达上调，且羟脯氨酸含量[（1．30±0．19）μg／mg肺湿重]较正常对照组[（0．56±0．10）μg／mg肺湿重]高（P〈0．001）；原位杂交和免疫组化检测显示CTGFmRNA和蛋白主要表达在肺动脉平滑肌细胞、间质的巨噬细胞。辛伐他汀干预后，下调ET-1mRNA表达[1．483±0．338（PMS1-35组）vs7．396±2．117（PMV1-35组），P〈0．001]，CTGFmRNA[0．200±0．033（PMS1-35组）vs0．714±0．173（PMV1-35组），P〈0．001]和CTGF蛋白表达水平也下调；羟脯氨酸合成减少[（0．83±0．12）μg／mg肺湿重（PMS1-35组）vs（1．40±0．22）μg／mg肺湿重（PMV1-35组�
- 刘斌王献民周同甫华益民刘瀚曼魏丽乔丽娜王晓琴赵姗姗石坤
- 关键词：高血压肺性SPRAGUE-DAWLEY结缔组织生长因子
- 辛伐他汀在减轻实验性大鼠梗阻性肺动脉高压肺血管重构中的作用被引量：1
- 2008年
- 本研究旨在探讨辛伐他汀减轻左肺切除加野百合碱（MCT）诱导的大鼠梗阻性肺动脉高压（PAH）模型肺血管重构的作用。
- 刘斌王献民魏丽王晓琴乔丽娜石坤赵珊珊刘瀚旻华益民周同甫
- 关键词：肺血管重构肺动脉高压实验性大鼠辛伐他汀梗阻性野百合碱
- 一种简便有效的心内左向右分流动物模型建立方法被引量：3
- 2003年
- 目的 探讨室间隔缺损的实验动物模型的建立方法。方法 15只幼猪在全麻下经右心耳行室间隔穿刺造口术。术后 3天行超声心动图检查 ,测定最大分流速率。术后 1个月行心导管检查 ,测定肺 -体循环血流比 (Qp Qs)。结果 有 9只猪建模成功。超声心动图示最大分流流速Vmax为 1.7～ 4 .4m s。血流动力学指标测定结果示肺动脉压无显著升高 ,Qp Qs1.6 8～ 2 .12 ,平均 1.84± 0 .2 4。结论 采用改良的Synhorst方法成功地建立了幼龄室间隔缺损动物模型。
- 刘瀚旻李丰益朱琦李谧乔丽娜
- 关键词：动物模型心脏瓣膜心导管手术超声心动图
- 卡托普利及氯沙坦对肺动脉高压大鼠肺组织细胞凋亡的影响被引量：1
- 2009年
- 目的探讨卡托普利及氯沙坦对肺动脉高压(PAH)大鼠肺组织细胞凋亡的影响,以了解卡托普利及氯沙坦治疗PAH的可能作用机制。方法40只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、左肺切除加野百合碱组(模型组)、卡托普利干预组、氯沙坦干预组,每组10只。5周后观察各组平均肺动脉压(mPAP)、右心室与左心室加室间隔质量比[RV/(LV+S)];应用TUNEL法检测其肺组织细胞凋亡率,免疫组织化学染色检测其凋亡相关基因Bcl-2和Bax在肺组织中的表达。结果模型组mPAP及RV/(LV+S)[(5.27±0.44)kPa,(65.19±3.78)%]较卡托普利干预组[(3.46±0.37)kPa,(49.08±4.48)%]、氯沙坦干预组[(3.24±0.30)kPa,(48.51±5.07)%]及正常对照组[(2.34±0.21)kPa,(27.35±2.67)%]均增高,差异有统计学意义(Pa<0.05);模型组肺组织细胞凋亡率[(29.84±4.82)%]显著高于卡托普利干预组[(18.65±3.21)%]、氯沙坦干预组[(20.33±4.22)%]及正常对照组[(8.24±1.32)%],同时Bcl-2和Bax在模型组肺组织中的表达均显著高于卡托普利、氯沙坦干预组及正常对照组,差异有统计学意义(Pa<0.05)。结论卡托普利及氯沙坦干预可调节肺组织细胞凋亡,从而缓解PAH和肺血管重构的形成。
- 王献民刘斌魏丽周同甫王晓琴乔丽娜石坤刘瀚旻
- 关键词：肺动脉高压细胞凋亡血管重构
