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丁邦和

作品数:76 被引量:108H指数:5
供职机构:南京医科大学附属淮安第一医院更多>>
发文基金:江苏省自然科学基金国家自然科学基金江苏省“333工程”培养资金资助项目更多>>
相关领域:医药卫生农业科学自动化与计算机技术经济管理更多>>

文献类型

  • 50篇期刊文章
  • 24篇会议论文
  • 1篇科技成果

领域

  • 69篇医药卫生
  • 1篇经济管理
  • 1篇电子电信
  • 1篇自动化与计算...
  • 1篇农业科学

主题

  • 42篇细胞
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  • 37篇白血病
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  • 13篇急性髓系白血...
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  • 11篇造血干细胞
  • 11篇化疗
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  • 9篇异基因造血干...

机构

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  • 1篇江苏大学
  • 1篇兰州大学
  • 1篇苏州大学
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  • 1篇常州市第一人...
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作者

  • 75篇丁邦和
  • 54篇于亮
  • 53篇何正梅
  • 49篇王春玲
  • 24篇陈月
  • 23篇陶善东
  • 17篇邓媛
  • 16篇陈侃侃
  • 16篇朱家斌
  • 16篇宋立孝
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  • 14篇史玉叶
  • 13篇张丽娟
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  • 8篇周立涛
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  • 7篇王春玲
  • 6篇刘红
  • 5篇陶红
  • 4篇张欣

传媒

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  • 1篇实用预防医学
  • 1篇实用医学杂志
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  • 1篇广西医科大学...
  • 1篇右江医学

年份

  • 3篇2023
  • 1篇2022
  • 2篇2021
  • 3篇2020
  • 2篇2019
  • 8篇2018
  • 15篇2017
  • 14篇2016
  • 2篇2015
  • 2篇2014
  • 6篇2013
  • 4篇2012
  • 2篇2011
  • 2篇2010
  • 3篇2009
  • 2篇2008
  • 3篇2007
  • 1篇2003
76 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
Btk及NFκB在急性淋巴细胞白血病中的表达与意义研究
陶善东邓媛陈月何正梅丁邦和朱家斌于亮
关键词:急性淋巴细胞白血病BTKNFΚB
地西他滨治疗骨髓增生异常综合征与急性髓系白血病临床观察
张丽娟陈月陈智朱雪梅邓媛刘红陈侃侃何正梅丁邦和王春玲于亮
异基因造血干细胞移植后合并感染的诊断和治疗被引量:1
2012年
目的研究分析异基因造血干细胞移植后合并感染患者的临床特点。方法对医院22例异基因造血干细胞移植后合并感染的患者的临床资料进行回顾性分析,将其设为感染组。同期的28例未发生感染的患者设为对照组,再将两组患者的临床基本资料及预后进行比较。结果两组患者在性别、年龄、移植方式和原发疾病方面差异无统计学意义,P均>0.05;两组患者的移植物抗宿主病发生率差异有统计学意义(P<0.05);观察组痊愈11例,显效6例,死亡5例,病死率为22.73%,对照组则24例患者长期存活,4例死亡,病死率为14.29%,两组死亡率差异有统计学意义(P<0.05)。结论异基因造血干细胞移植后合并感染的病情复杂,病死率高,与移植物抗宿主病有关,临床上需要综合治疗。
何正梅陈侃侃丁邦和于亮
关键词:异基因造血干细胞移植移植物抗宿主病
小剂量雷利度胺联合地塞米松治疗老年人复发难治性多发性骨髓瘤临床疗效被引量:1
2014年
目的 观察小剂量雷利度胺联合地塞米松治疗老年人难治复发性多发性骨髓瘤的疗效及安全性. 方法 复发难治性多发性骨髓瘤患者26例,中位年龄66岁,采用小剂量雷利度胺联合地塞米松治疗.雷利度胺10 mg/d,口服,第1~~21天;地塞米松40 mg/d,分2次口服,第1~4天、第9~12天、第17~20天.每28 d为1个周期,每例患者接受2~8个疗程的治疗. 结果 2个疗程后完全缓解(CR)为11.5% (3/26);非常好的部分缓解(PR)为26.9%(7/26),PR为34.6% (9/26),总反应率为73.1% (19/26);随访24个月,19例有反应患者,持续CR 3例,疾病稳定3例,疾病进展13例,中位至疾病进展时间为13个月;7例无反应患者,改用其他方案,疾病稳定2例,疾病进展5例.不良反应主要为乏力、胃肠道反应、周围神经炎、血细胞减少等,但均较轻微. 结论 小剂量雷利度胺联合地塞米松对于老年复发难治性多发性骨髓瘤,是一种安全有效的治疗方法.
王春玲何正梅周立涛史玉叶陈月张丽娟宋立孝丁邦和刘定胜
关键词:多发性骨髓瘤地塞米松
非清髓性异基因造血干细胞移植联合供者淋巴细胞输注治疗恶性血液病被引量:2
2008年
目的:探讨非清髓性异基因造血干细胞移植(non-myeloablative allogeneic stem cell transplantation,NAST)联合供者淋巴细胞输注(DLI)治疗恶性血液病的疗效和并发症。方法:采用FBCA方案[氟达拉宾30mg/(m^2·d),用5d;马利兰4mg(kg·d),用2d;环磷酰胺0.6~0.8g/d,用2天;Ara-C2g/(m^2·d),用5d]对12例恶性血液病患者预处理,行异基因造血干细胞移植,移植后第30d开始予DLI,并动态观察造血恢复指标、嵌合状态、GVHD及疗效指标。结果:12例患者造血顺利恢复,中性粒细胞(ANC)〉0.5×10^9/L平均为13d,血小板计数(PLT)〉20×10^9/L平均为14.5d,移植后第30d时经短串重复系列(STR—PCR)检测12例植活患者中10例为完全嵌合状态(CDC),2例为混合嵌合体,第90d时又有1例患者转为CDC,发生Ⅲ~Ⅳ度急性GVHD3例(25%),Ⅱ度急性GVHD1例(8.3%),发生慢性GVHD5例(41.7%),死亡3例,2例死于移植相关合并症,1例死于复发,9例存活,中位随访时间为321d(75~1143d),3例持续CR,2年总生存率、无病生存率及复发率分别为66.7%、58.3%及8.3%。结论:NAST联合DLI治疗恶性血液病安全可靠,造血功能恢复迅速且持久稳定,长期无病生存率高,急性GVHD发病率、严重程度低,而白血病复发率并未增加。
丁邦和李玉峰钱芳
关键词:非清髓性预处理造血干细胞移植供者淋巴细胞输注恶性血液病
塞来昔布对慢性粒细胞白血病原代细胞bcr—abl融合蛋白的影响被引量:1
2011年
目的 探讨塞来昔布对慢性粒细胞向血病(CML)原代细胞her—abl融合基因的mRNA表达、p210蛋白表达和蛋白质酪氨酸激酶(PTK)活性的影响:方法 以不同浓度的塞来昔布(0、10、20、40、80、160μmol/L)分别干预CML原代细胞36h.进行荧光实时定奄反转录聚合酶链反应(RQ—RT—PCR)、Western blotting和PTK活性检测。结果80~160μmol/L的塞来昔布下调ber-abl的mRNA表达;随着塞来昔布浓度增加,p210蛋白表达逐步下渊;40μmol/L,以上的塞来昔布能明显抑制PTK活性,但非浓度依耐性:结论塞米昔布能不同程度地下调CML原代细胞her—abl的mRNA和蛋白表达,并抑制PTK活性.
刘定胜李玉峰李敏丁邦和朱家斌何正梅
关键词:白血病慢性塞来昔布环氧化酶2抑制剂融合蛋白质类
两种非整合载体重编程人脐带血CD34^+细胞形成诱导多能干细胞的研究
2016年
目的探索两种非整合载体重编程人脐血来源的CD34^+细胞形成诱导性多能干细胞(iPSCs)的方法。方法利用细胞核转染仪分别将两组非整合质粒转入短暂培养后的脐带血CD34^+细胞中,使其进行重编程形成iPSCs,14d后两种方法均可观察到2×10~6个脐带血CD34^+细胞中约有900个类似ES细胞特征的克隆出现,并对产生的iPSCs进行体内外多能性鉴定及细胞核型检测。结果两种方法重编程效率基本相同,重编程形成的hiPSCs多能性基因OCT4、SOX2、NANOG的表达量与hES细胞系H1比较接近(P>0.05),而与CD34+细胞差别较大(P<0.05),且具有体内分化成三胚层的全能性。结论两种非整合质粒重编程人脐带血来源的CD34^+细胞形成iPSCs的方法,效率基本相同,均无外源基因插入,为建立相对安全的iPSCs提供了有效途径,为临床科研、药物筛选和再生医学研究等提供了较好的方法。
张权娥史文婷陶红何正梅丁邦和王春玲于亮李玉峰
关键词:重编程
以多浆膜腔积液为首发症状伴复杂染色体核型的多发性骨髓瘤一例并文献复习被引量:2
2018年
多发性骨髓瘤(MM)是具有高度异质性的浆细胞恶性克隆性疾病,临床表现为单克隆免疫球蛋白聚集、低丙种球蛋白血症、高钙血症、肾损害、贫血及溶骨性病变,称为"CRAB"。MM早期诊断对治疗方案的选择与疗效的评估具有一定的影响,符合MM典型临床表现及特征性实验室检查结果,包括骨髓形态、免疫分型、免疫固定电泳及相关异常基因,诊断较易。然而,对于首发症状及临床表现不典型的患者早期诊断存在一定困难。本文报道以多浆膜腔积液为首发症状的MM患者1例,并复习相关文献,提高MM的早期诊断率。
陶善东陈月邓媛宋立孝史玉叶凌兰兰何正梅王春玲丁邦和
关键词:多浆膜腔积液首发症状多发性骨髓瘤
热休克蛋白抑制剂17-AAG通过下调Wnt/β-catenin信号通路抑制多发性骨髓瘤细胞的增殖被引量:5
2016年
目的:探讨热休克蛋白90(HSP90)抑制剂17-AAG抑制多发性骨髓瘤细胞增殖的主要作用机制。方法:应用200、400、600、800 nmol/L热休克蛋白抑制剂17-AAG培养多发性骨髓瘤U266细胞24、48和72 h,分别用MTT法,Western blot和流式细胞术检测17-AAG不同浓度对多发性骨髓瘤细胞增殖率、β-catenin蛋白和C-MYC蛋白的相对表达量及细胞周期的影响。结果:17-AAG不同浓度对骨髓瘤细胞具有抑制作用且呈剂量依赖性(r=0.518,P<0.05)和时间依赖性(r=0.473,P<0.05)。未添加17-AAG的培养液对骨髓瘤细胞株的增殖无时间依赖性抑制作用(P>0.05)。在17-AAG不同浓度下培养多发性骨髓瘤细胞株72 h的结果显示,17-AAG浓度越高,β-catenin蛋白和C-MYC蛋白水平越低(P<0.05)。在相同培养时间下,17-AAG浓度越高,则G_1细胞比例越高(P<0.05)。在相同浓度17-AAG下,培养时间越长,则G_1细胞比例越高(P<0.05)。结论:HSP90抑制剂17-AAG能够抑制多发性骨髓瘤细胞增殖,其主要作用机制与Wnt/β-catenin信号通路下调和HSP90蛋白表达抑制有关。
陈侃侃何正梅丁邦和陈月张丽娟于亮高健
关键词:HSP90抑制剂17-AAG骨髓瘤细胞
联合抑制mTORC2与热休克蛋白90对多发性骨髓瘤细胞增殖和凋亡的影响被引量:1
2016年
目的:探讨m TORC2与HSP90共同受抑对多发性骨髓瘤细胞增殖和凋亡的影响。方法:人多发性骨髓瘤细胞株U266细胞在培养过程中分别加入雷帕霉素20 nmol/L、17-AAG 600 nmol/L、雷帕霉素20 nmol/L+17-AAG600 nmol/L、PBS溶液进行干预,比较各组的细胞抑制率、形态变化、凋亡率以及caspase-3和AKT蛋白的表达。结果:联合使用雷帕霉素和17-AAG对多发性骨髓瘤细胞生长抑制作用明显的大于单一使用相同浓度相应药物;雷帕霉素、17-AAG及两药联合干预组细胞的凋亡率明显的大于PBS对照组,并且联合用药干预细胞的凋亡率明显大于单一使用相同浓度相应药物的干预细胞的凋亡率;雷帕霉素、17-AAG及两药联合干预组U266细胞的caspase-3蛋白表达明显的大于PBS对照组,并且联合用药干预细胞中caspase-3蛋白表达明显大于单一使用相同浓度相应药物;雷帕霉素、17-AAG及两药联合干预组U266细胞AKT蛋白表达明显小于对照组,联合用药干预组细胞AKT蛋白表达明显小于单一使用相同浓度相应药物,其差异均具有显著性(P<0.05)。结论:联合抑制m TORC2与HSP90能抑制多发性骨髓瘤细胞的增殖并且诱导细胞的凋亡。
陈侃侃陈月何正梅周立涛张丽娟宋立孝丁邦和王春玲于亮周建伟
关键词:HSP90多发性骨髓瘤凋亡
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