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SH-SY5Y细胞损伤模型中积雪草酸神经保护作用的初步研究: 神经退行性疾病研究表明，线粒体缺陷和氧化应激参与了其发病机制。鱼藤酮(Rotenone)和叠氮钠(Sodium　Azide，NaN3)分别是线粒体呼吸链复合物Ⅰ和Ⅳ的特异性抑制剂，能诱导线粒体缺陷;H2O2是一种氧化作用...; 丁红群; 关键词：SH-SY5Y细胞鱼藤酮叠氮钠积雪草酸

硫氧还蛋白在线粒体缺陷细胞氧化应激中的作用: ＜正＞目的:近年的研究表明,衰老伴随着细胞内线粒体DNA突变、功能降低,后者的累积可导致线粒体缺陷,使细胞易于产生过度氧化应激,而加重线粒体损伤,最终导致神经元损伤、死亡。因此,线粒体缺陷和氧化应激共同参与了神经退行性疾...; 高静孙慧颖祝增荣丁镇丁红群; 关键词：氧化应激线粒体 H2O2 脱氢表雄酮硫氧还蛋白 DHEA; 文献传递

脑脊髓损伤大鼠局部Th1/Th2细胞相关因子的表达及意义: 2013年; 目的分析大鼠急性脑脊髓性损伤后脑脊髓中Th1和Th2细胞相关因子的表达水平,探讨其在持续性二次损伤中可能的作用。方法制备SD大鼠急性脑脊髓性损伤模型,随机分为损伤组和脂多糖(LPS)处理组,各组又分别对脑和脊髓进行实验处理。用荧光定量PCR分别检测不同组别大鼠脑脊髓中Th1和Th2细胞相关因子,并进行相关性分析。结果与对照组相比,损伤和LPS处理的脑组织Th1细胞相关的细胞因子IFN-γ表达明显增高(P<0.05),而T-bet的表达并无明显改变;在损伤和LPS处理的脊髓中,IFN-γ和转录因子T-bet、HLX的表达均显著升高(P<0.05)。无论是脊髓损伤组还是LPS处理组,细胞因子IL-4和转录因子GATA3均与对照组无异,呈低表达状态。结论脑脊髓损伤后呈现不同程度的Th1细胞相关因子上调,尤以可溶性的细胞因子IFN-γ为显著,脊髓损伤时出现T-bet与HLX表达上调。; 许燕李雅贞张志坚孙湘兰龚爱华丁红群卢俊浩袁泉许化溪; 关键词：TH1 TH2 转录因子

积雪草酸对抗神经损伤的作用与保护线粒体有关: 目的越来越多的证据表明,线粒体缺陷、兴奋性氨基酸神经毒性和氧化应激参与了神经退行性疾病的发病机制。因此,清除自由基、保护线粒体可能是防治神经退变性疾病的重要策略。积雪草酸(asiaticacid,AA),是积雪草提取物中...; 高静熊御云徐敏芳丁红群; 关键词：线粒体积雪草酸鱼藤酮 H2O2; 文献传递

保护线粒体、对抗氧化应激与神经退行性疾病的预防和治疗: 随着我国进入老龄社会，神经退行性疾病的发病率急剧上升，包括老年痴呆症(AD)、帕金森综合症(PD)、多发性硬化(ALS)等。它们的共同特征是特定区域神经元功能的丧失，即神经元的不可逆损伤、死亡，至今无治疗此类疾病的理想方...; 高静丁红群; 关键词：神经退行性疾病老年痴呆症抗氧化应激线粒体缺陷; 文献传递

鱼藤酮诱导SH-SY5Y细胞对过氧化氢损伤易感性增高与硫氧还蛋白下调有关(英文)被引量：1: 2006年; 帕金森病(PD)的发病机制与线粒体呼吸链复合物I(complex I)活性降低以及氧化应激损伤密切相关.使用complex I特异性抑制物鱼藤酮,损伤人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞后,给予H2O2造成氧化应激损伤,以研究细胞抗氧化损伤能力变化的可能机制.结果表明,鱼藤酮处理后,细胞对H2O2所致氧化损伤的易感性增高,且细胞形态及细胞存活率的改变与鱼藤酮浓度呈量效关系.与此同时,细胞内抗氧化蛋白之一,硫氧还蛋白(thioredoxin)水平在细胞损伤时明显下降.以上结果表明,线粒体complex I抑制对细胞氧化应激易感性的影响可能与胞内硫氧还蛋白水平降低有关,提示硫氧还蛋白在诊断神经元损伤和神经保护中有一定的运用前景.; 丁镇丁红群谢丽赵晓宁杨晓荷高静; 关键词：鱼藤酮硫氧还蛋白帕金森病

积雪草酸对TNF-α诱导的HaCaT细胞增殖的抑制作用被引量：4: 2018年; 目的探讨积雪草酸对TNF-α诱导的人角化细胞系HaCaT增殖的影响及其可能机制。方法分别通过MTT实验和PI染色流式细胞术检测不同浓度TNF-α对体外HaCaT细胞增殖能力和细胞周期的影响。采用免疫荧光染色法检测不同浓度积雪草酸对TNF-α诱导HaCaT细胞NF-κB核转位的影响。通过Western印迹法检测NF-κB信号通路中p-NF-κB、NF-κB的表达水平。结果 TNF-α诱导的HaCaT增殖实验结果显示,与正常对照组相比,模型组中细胞存活率明显升高(P<0.01),S期细胞比例显著升高(P<0.05),G2期细胞比例显著降低(P<0.05),p-NF-κB表达显著升高(P<0.01);与模型组相比,10、25和50μmol/L积雪草酸组细胞存活率显著下降(均为P<0.05),10和40μmol/L积雪草酸组G2期细胞比例显著升高(P<0.05),pNF-κB表达显著降低(P<0.05)。结论积雪草酸可能通过抑制NF-κB信号通路来抑制角质形成细胞的增殖,可以作为治疗银屑病的潜在药物。; 黄涛周炳杰耿骥丁红群高静; 关键词：积雪草酸银屑病肿瘤坏死因子-Α

保护线粒体、对抗氧化应激——积雪草酸防治PD的初步研究: 目的:老年性痴呆(AD)、帕金森氏症(PD)等神经退变病的共同特征是特定区域神经元的不可逆损伤、死亡,至今缺乏理想的治疗药物。越来越多的证据表明,线粒体缺陷、兴奋性氨基酸神经毒性和氧化应激参与了神经退行性疾病的发病机制。...; 高静熊御云徐敏芳丁红群刘健康; 关键词：线粒体积雪草酸鱼藤酮; 文献传递

鱼藤酮诱导线粒体轻度损伤细胞氧化应激时硫氧还蛋白转录水平降低被引量：4: 2007年; 观察鱼藤酮诱导的线粒体轻度损伤细胞氧化应激时硫氧还蛋白转录水平的变化,探讨细胞氧化损伤的可能机制。通过荧光素发光法检测ATP生成、细胞内活性氧(ROS)水平的变化,流式细胞术检测线粒体膜电位,了解低剂量鱼藤酮对线粒体功能的影响;继而用H2O2诱导细胞氧化损伤,MTT法检测细胞活性,观察正常及线粒体缺陷细胞氧化应激时,胞内硫氧还蛋白(Trx)mRNA水平的变化。结果表明,鱼藤酮以剂量依赖方式抑制线粒体ATP的产生、降低线粒体膜电位,而细胞内ROS水平增高;当线粒体损伤细胞氧化应激时胞内Trx mRNA水平降低,提示鱼藤酮诱导线粒体轻度损伤细胞抗氧化能力降低与Trx转录受到抑制有关。; 丁红群丁镇熊御云高静; 关键词：帕金森病线粒体缺陷鱼藤酮氧化应激硫氧还蛋白

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丁红群