湖南医科大学肿瘤研究所
- 作品数：333 被引量：1,379H指数：19
- 相关作者：周鸣廖伟湛凤凰田芳谢奕更多>>
- 相关机构：中南大学湘雅医院华西医科大学公共卫生学院汕头大学医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划美国中华医学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学理学自动化与计算机技术更多>>
- 一个定位于7q32与鼻咽癌相关的新基因
- 应用从 EST 出发的定位候选克隆策略,克隆了一个新的全长 cDNA 片段。分析表明,在其1897bp 的序列中含有一个长330 bp 的开放阅读框,编码110个氪基酸。蛋白质结构预测为一信号肽。我们将该基因命名为 NA...
- 宾亮华
- 关键词：鼻咽癌表达下调点突变SOUTHERN杂交
- 文献传递
- 银芝YZ08乌龙茶抗胃癌作用的光镜、电镜观察
- 1996年
- 使用低倍(×20)、高倍(×1000)光镜和电子显微镜对受银芝 YZ08乌龙茶提取物作用后的人胃癌细胞进行了形态观察,结果显示,0.25mg/ml、0.5mg/ml、1.0mg/ml 三种浓度均使细胞由正常的梭形改变为圆形、椭圆形,直至形成碎片,并有梭形变圆、体积缩小、胞浆空泡等程度不同的细胞坏死。在光镜、电镜下同时发现,YZ08 乌龙茶作用后的癌细胞还有细胞核皱折、突起、降解成多个小体、细胞膜崩解等不同于细胞坏死的形态学改变,提示YZ08 乌龙茶抗胃癌机理可能是多方面的。
- 赵燕曹进刘箭卫祝和成徐锡萍
- 关键词：胃肿瘤光镜电镜
- p53的两种结合蛋白:53BP1和53BP2被引量：2
- 2000年
- p53基因是一种广谱的肿瘤抑制基因,其产物p53为一多功能的转录调节因子,可以发挥调节细胞生长、细胞凋亡和DNA修复的作用。在人类肿瘤已发现多种p53基因的点突变,但突变并不是p53蛋白质丧失功能的唯一途径。胞内蛋白可能影响其活性和功能。53BP1和53BP2是p53在胞浆中的两种结合蛋白。本文阐述了有关这两种蛋白质的研究进展。
- 李虹姚开泰
- 关键词：P53结合蛋白肿瘤抑制基因
- 一种检测同一部位两种蛋白共表达的新方法─CSA/SP双染色法被引量：1
- 2000年
- 王承兴李晓艳肖绘邓锡云曹亚
- 关键词：免疫组化共表达
- 利用系统论观点探索肿瘤治疗的新战略
- 1997年
- 潘雷
- 关键词：肿瘤系统论
- HER-2/neu基因在涎腺肿瘤中的扩增及表达被引量：2
- 2000年
- 冀菁荃周文王承兴周见远曹亚
- 关键词：涎腺肿瘤基因扩增HER-2/NEU基因
- 乳腺癌雌激素受体和孕激素受体检测方法的建立及临床应用
- 研究组建立了乳腺癌ＥＲ和ＰｇＳＰ免疫组化检测方法，用于指导乳腺癌治疗和估计患者预后，为乳腺癌内分泌治疗提供了科学依据，具有重要的临应用价值。该方法具有敏感性高、特异性好、能在常规乳腺癌石蜡切片上进行检测、简便易行、便于推...
- 关键词：
- 关键词：SP免疫组化法孕激素受体雌激素受体乳腺癌
- 同源重组技术研究进展被引量：16
- 1996年
- 同源重组是近年来迅速发展起来的对细胞染色体基因组中某一特殊基因进行定向操作，以便借助转基因动物手段来精确研究基因结构与功能及表达调控的技术。本文对同源重组发生的分子机理、实验设计策略、打靶细胞的筛选和富集方法，近年来在这一领域中所取得的主要成就及应用前景进行了较全面的评述。
- 马先勇姚开泰
- 关键词：同源重组基因结构分子模型
- cDNA代表性差异分析法分离鼻咽癌上皮细胞株HNE_1表达差异cDNA序列的初步研究被引量：31
- 1998年
- 目的寻找鼻咽癌中差异性表达基因，包括与鼻咽癌发病相关的候选抑瘤基因。方法应用ｃＤＮＡ代表性差异分析法（ＲＤＡ），分离原代培养的正常人鼻咽上皮细胞与鼻咽癌细胞株ＨＮＥ１中差异表达的ｃＤＮＡ序列，Ｓｏｕｔｈｅｒｎ杂交和Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交被用来分析差异性表达产物的来源，最后，将这些序列克隆到ｐＧＥＭ－Ｔｅａｓｙ载体中，并用链终止法测序。结果在第４轮杂交及扩增反应后，获得４条差异性条带。Ｓｏｕｔｈｅｒｎ杂交及Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交证明，这些差异性片段来自作为“检测”扩增子的正常人鼻咽上皮，在鼻咽癌细胞株ＨＮＥ１中不表达或表达降低。序列分析这些差异性片段的克隆，发现一些序列是与已知基因高度同源的基因，包括一些看家基因；另有一些基因则为新基因序列。结论鼻咽癌的发生是一个多基因参与的过程，所获得的差异性片段中，与之同源的一些已知基因具有抑瘤功能。
- 湛凤凰江宁曹利邓龙文谭国林周鸣谢奕李桂源
- 关键词：鼻咽癌抑瘤基因CDNA
- 化疗药物诱导视网膜母细胞瘤细胞凋亡模型的建立
- 1999年
- 目的:检测不同类型肿瘤化疗药物对视网膜母细胞瘤(retinoblastoma RB)细胞系 HXO-RB_(44) 的诱导凋亡作用,建立该细胞系的细胞凋亡模型,作为今后研究化疗药物诱导RB细胞凋亡机理的工作基础。方法:将长春新碱、阿糖胞苷、氨甲喋呤、环磷酰胺、噻替派、米托蒽醌、阿克拉霉素、吡喃阿霉素、顺铂、卡铂、丝裂霉素、足叶乙甙等十二种化疗药物分别以10^(-9) 、10^(-8)、10^(-7)、10^(-6)、10^(-5)、10^(-4)mol·L^(-1)的浓度加入RB细胞中培养24小时,利用DNA凝胶电泳技术,检测RB细胞在不同化疗药物、不同浓度作用下的凋亡情况;将其中能产生明显凋亡梯带的化疗药物按最适浓度加入RB细胞中分别培养4、8、16、24、48、72小时,检测在不同时间的作用下,HXO-RB_(44)细胞系的细胞凋亡现象,并运用透射电子显微镜技术从形态学上观察凋亡细胞的存在。结果:10^(-6)～10^(-5)mol·L^(-1)长春新碱及10^(-5)mol·L^(-1)阿克拉霉素作用于HXO-RB_(44)细胞系24小时后,DNA凝胶电泳出现典型的限制性降解片段梯带,其余十种化疗药物作用后均未见该特征性表现。取10^(-5)mol·L^(-1)长春新碱作用于RB细胞,8小时开始出现DNA电泳梯带,24小时最明显,48小时后减弱。透射电镜可观察到大量具有明显形态学特征的凋亡RB细胞。结论:长春新碱和?
- 柳季唐罗生柳昕顾焕华
- 关键词：药物疗法视网膜母细胞瘤脱噬作用细胞凋亡
