苏州大学医学部人体解剖与组织胚胎学系
- 作品数：7 被引量：16H指数：3
- 相关作者：王兵刘晴晴更多>>
- 相关机构：同济大学生命科学与技术学院生物医学工程研究所同济大学生命科学与技术学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 提高系统解剖学实验教学质量的点滴体会
- 2012年
- 介绍了我系系统解剖学实验教学实践,通过改善实验环境、实施教学手段多样化及重视实验考核等方面,可以提高实验教学质量。
- 刘珺
- 关键词：系统解剖学教学质量
- EGCG对富亮氨酸重复激酶2活性的影响及其作用机制
- 2018年
- 目的:研究表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate,EGCG)对富亮氨酸重复激酶2(leucine rich repeat kinase 2,LRRK2)活性的影响及其分子机制。方法:选用Ddc-LRRK2-G2019S品系果蝇,分为7组,对照组用标准玉米培养基饲养,各实验组果蝇分别用含LRRK2抑制剂GW5074、N-乙酰半胱氨酸(NAC)及浓度为0.1、1、10和100μmol/L的EGCG加药培养基饲养,检测并统计果蝇生命周期和运动能力,筛选出药物作用的最佳浓度与最适时间点;用蛋白质印迹法检测果蝇脑组织中p-LRRK2、p-p38 MAPK、核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)、p-ERK1/2和酪氨酸羟化酶(TH)等蛋白的表达。结果:与对照组相比,10μmol/L EGCG延长果蝇寿命、改善果蝇运动能力的效果最为突出,1μmol/L EGCG效果较好(P<0.05);各组果蝇第5周时行为学变化最显著(均P<0.05);与对照组相比,10μmol/L和1μmol/L EGCG组Nrf2、p-ERK1/2、TH表达均明显增加(均P<0.05),p-LRRK2、p-p38 MAPK表达明显降低(P<0.05)。结论:EGCG可能通过Keap1-Nrf2-ARE、MAPK等信号通路有效抑制LRRK2激酶活性。
- 钮婧歆郭晶郭青李杰刘珺刘朝晖
- 关键词：表没食子儿茶素没食子酸酯核因子E2相关因子2MAPK
- 槲皮素对LRRK2突变转基因PD模型果蝇的治疗作用被引量：6
- 2020年
- 目的研究槲皮素对富亮氨酸重复激酶2(leucine-rich repeat kinase 2,LRRK2)基因突变所致帕金森病(Parkinson s disease,PD)模型果蝇的作用及其机制。方法杂交获得的PD转基因模型果蝇Ddc-Gal4;UAS-LRRK2/G2019S能在多巴胺神经元表达G2019S突变LRRK2,使用浓度为1、10、100μmol/L的槲皮素加药标准玉米培养基饲养,PD模型组和空白对照组使用不加药培养基,观察槲皮素对PD模型果蝇寿命和运动能力的生物学效应;取果蝇脑进行TH免疫荧光染色观察多巴胺神经元存活情况;取果蝇脑组织行蛋白免疫印迹检测TH、GCLC、p-LRRK2、p-p38MAPK等蛋白的表达。结果与对照组相比,10μmol/L的槲皮素对果蝇寿命及改善果蝇运动能力效果最佳,果蝇在第6周时运动能力出现显著改变,PD模型果蝇脑内多巴胺神经元的丢失明显得到保护。和未用药对照组果蝇相比,槲皮素降低了PD转基因模型果蝇的磷酸化LRRK2的水平(P<0.05),显示了抑制PD模型果蝇LRRK2激酶活性的作用。此外,槲皮素还可以活化抗氧化信号通路和抑制p38MAPK信号通路。结论槲皮素能通过活化抗氧化信号通路和抑制LRRK2激酶活性,进一步调节MAPK信号转导通路,起到降低LRRK2突变在PD转基因模型果蝇的神经毒性,保护脑内多巴胺神经元的作用。
- 李杰李杰马超陈健朱益刘朝晖
- 关键词：槲皮素多巴胺能神经元
- 肌萎缩性脊髓侧索硬化症相关蛋白SOD1的氨基酸突变对其聚集的影响被引量：3
- 2009年
- 目的探讨肌萎缩性脊髓侧索硬化症(ALS)发病过程中超氧化物歧化酶1(SOD1)氨基酸突变对其聚集的影响。方法收集全部已知SOD1氨基酸错义突变106个,运用AGGRESCAN、PASTA、TANGO3种生物信息学方法和工具,预测错义突变对蛋白质聚集倾向的作用。结果3种生物信息学工具预测结果基本一致,共有39个对蛋白质聚集有促进作用的突变,占所有突变的37%。结论氨基酸突变导致蛋白质聚集并非是导致ALS发病的唯一途径,ALS发病机制是一个多因素的复杂过程。
- 刘佳骏孙茂民刘枫王晓春
- 关键词：肌萎缩性脊髓侧索硬化症生物信息学分析
- 病毒载体介导β折叠阻断肽的表达及其对β淀粉样蛋白神经毒性的抑制作用
- 2015年
- 目的:通过病毒载体转染体外培养的海马神经元,观察后者表达分泌性的β折叠阻断肽(β-sheet breaker peptide,BSB)的生物活性。方法:采用分子克隆技术构建编码神经营养素4(neurotrophin-4,NT4)信号肽-BSB融合基因的重组腺伴随病毒(recombinant adeno-associated vrius,r AAV)载体,AAV在包装细胞系293细胞中进行包装,蔗糖梯度离心法纯化病毒颗粒,斑点杂交法测定重组病毒滴度。MTT检测及电镜观察BSB的生物学效应。结果:成功构建p SSHG/NT4-BSB质粒载体,纯化后获得滴度为3.6×1012~1.8×1013/m L的病毒颗粒。通过病毒感染培养的神经元分泌表达的BSB有效地抑制了β-淀粉样蛋白(Aβ)的纤维化聚集,明显降低了Aβ在体外的神经元毒性。结论:采用AAV载体介导的BSB短肽的分泌表达在体外培养的海马神经元中显示了良好的生物活性。
- 王兵刘晴晴夏春林刘朝晖
- 关键词：信号肽腺伴随病毒
- 眼外肌Pulley结构的解剖学和影像学观察被引量：3
- 2008年
- 董凌峰吴开云
- 关键词：PULLEY影像学观察解剖学眼外肌影像学方法眼球运动
