南通大学公共卫生学院环境卫生学教研室
- 作品数：25 被引量：74H指数：4
- 相关作者：刘天娥陈致飞王辉陈雷更多>>
- 相关机构：南京医科大学公共卫生学院中国计量大学机电工程学院东南大学公共卫生学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省高校自然科学研究项目南通市科技局社会发展科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生环境科学与工程农业科学自动化与计算机技术更多>>
- 南通市饮用水中邻苯二甲酸酯类含量调查被引量：23
- 2007年
- 目的了解江苏省南通市饮用水中邻苯二甲酸酯类(PAEs)的污染现状以及自来水厂水处理工艺的净化效果。方法于2006年3月,采集洪港水厂、狼山水厂、芦泾港水厂、南通港水厂源水、出厂水和管网末梢水。同时,对4家水厂的净化工艺、生产规模和周边环境等情况进行调查。采用气相色谱-质谱联用法(GC-MS)测定水样中PAEs的浓度。结果4家水厂水样中主要检出物为邻苯二甲酸二丁酯(DBP)、邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)和邻苯二甲酸二异丁酯(DIBP),其含量范围分别为1.25～4.59、0.97～3.57、<0.30～2.39μg/L。结论自来水厂常规净水工艺不能有效去除饮用水中的PAEs,应警惕输配水管材的渗析带来的饮用水PAEs污染问题。
- 王春李晓东杨自力史玉坤顾俊王辉
- 关键词：卫生调查邻苯二甲酸酯类
- 白藜芦醇对大鼠非酒精性脂肪肝的作用及机制研究被引量：7
- 2013年
- 目的观察白藜芦醇对高脂膳食诱导的大鼠非酒精性脂肪肝的作用并探讨相关的分子机制。方法 63只6周龄雄性SD大鼠随机分为高脂组和普通饲料组,8周后通过体重和肝脏病理切片建立非酒精性脂肪肝(NAFLD)模型。再将NAFLD组大鼠随机分为模型组和白藜芦醇干预组(250 mg/kg·bw)。干预结束后,称取大鼠体重、体脂和肝脏重量,分离血清测定相关指标,病理切片观察肝脏的脂肪蓄积,实时定量PCR检测肝脏腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)/沉默静息因子(Sirt1)通路基因的表达。结果白藜芦醇干预结束后,干预组大鼠的体重、体脂比、肝重、肝脏系数和肝脏脂肪蓄积量与模型组相比显著降低(P<0.05);天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的含量和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)与模型组相比也显著降低,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的含量显著增加(P<0.05);与模型组相比,干预组AMPKα1、AMPKα2、Sirt1和葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)的mRNA表达显著增加,固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)mRNA表达显著降低。结论白藜芦醇可能通过促进AMPKα、Sirt1和GLUT4的表达改善胰岛素敏感性,抑制SREBP-1c的表达降低脂质沉积改善高脂膳食诱导的非酒精性脂肪肝。
- 王晓珂赵健亚刘天娥蒋建中张璇王春陈刚
- 关键词：白藜芦醇非酒精性脂肪肝葡萄糖转运蛋白4固醇调节元件结合蛋白-1C
- 纳米聚苯乙烯塑料颗粒引起雄性生殖功能损伤的机制研究
- 目的塑料制品在人类生产和生活环境中广泛存在。塑料制品在经过物理、化学和生物学作用后能降解为微塑料颗粒,微塑料颗粒可进一步降解为纳米塑料颗粒。微塑料和纳米塑料颗粒在水、大气和食品中存在,通过消化道和呼吸道进入人体内。已有研...
- 李妍莉胡润之隋瑷伊韦海燕唐娟陈刚
- 关键词：睾酮合成
- 碱性水对小鼠高尿酸血症的保护作用探索
- [目的]研究碱性水对酵母联合氧嗪酸钾诱导的小鼠高尿酸血症的治疗作用。[方法]运用小鼠酵母灌胃给药进行造模(模型组),再分别设置阳性药物组(别嘌醇)以及三个干预组(p H9.3、p H8.0和p H7.3饮用水),检测小鼠...
- 于莎莉林晨蒋志韬朱超赵新元
- 关键词：小鼠尿酸肾脏
- 三氧化二砷通过AKT/NF-κB通路促进小胶质细胞的炎性激活
- 【目的】无机砷是环境中广泛的存在有毒有害物质。最近研究显示砷暴露与成年人的认知改变相关。在神经变性疾病中小胶质细胞炎性活化是一个早期信号,当它发生过度激活,会加剧脑内的炎症反应,影响认知功能。本研究中,我们探讨三氧化二砷...
- 茅佳敏李婷瞿建华陈刚
- 关键词：三氧化二砷AKTNF-ΚBIL-6
- 文献传递
- 水甘油通道蛋白7在肥胖易感和肥胖抵抗大鼠脂肪组织的表达被引量：2
- 2013年
- 目的:探讨水甘油通道蛋白7与高脂膳食诱导的大鼠肥胖的关系。方法:雄性6周龄SD大鼠随机分为高脂饲料组24只,普通饲料组10只。8周后将高脂饲料组大鼠分为饮食诱导肥胖组(OP)和饮食诱导肥胖抵抗组(OR)大鼠,口服葡萄糖耐量实验检测各组大鼠的胰岛素敏感性。实验结束分离大鼠的肾周和睾周脂肪组织并准确称重,分离血清测定血糖血脂。实时荧光定量PCR技术检测大鼠脂肪组织AQP7的mRNA表达。结果:OP组大鼠体重(556.8±10.6)g、体脂(6.47±0.48)%、TC(1.43±0.14)mmoL/L、TG(0.78±0.13)mmoL/L、Insulin含量(66.09±8.06)μIU/mL和HOMAIR(19.63±3.08)。显著高于OR组的(478.9±8.9)g、(4.53±0.43)%、(1.15±0.10)mmoL/L、(0.62±0.04)mmoL/L、(48.03±8.70)μIU/mL、(14.74±9.61)和对照组(470.5±8.6)g、(3.34±0.28)%、(1.17±0.15)mmoL/L、(0.51±0.08)mmoL/L、(29.57±6.94)μIU/mL、(8.08±0.81)。OP组AQP7的mRNA表达(3.80±0.38)与OR组(1.12±0.15)和对照组(1.00±0.00)相比也显著增加,OR组和C组相比差异无统计学意义。结论:脂肪组织中AQP7表达与高脂膳食诱导的肥胖密切相关。
- 王晓珂赵健亚刘天娥张璇吴俊霞王春陈刚
- 关键词：肥胖抵抗体重
- 纳米SiO2颗粒损伤肺上皮细胞间紧密连接机制研究
- 刘颖琪朱飘雨陈刚
- 关键词：纳米SIO2颗粒氧化应激基质金属蛋白酶
- 锌离子抑制小鼠组织和细胞吸收三价无机砷作用的研究被引量：1
- 2014年
- 目的三价无机砷通过细胞膜上的水甘油通道蛋白质转运进入细胞内,本研究探讨锌离子对细胞和组织吸收三价无机砷的作用。方法 32只雄性ICR小鼠随机分为4组(8只/组),灌胃给予ICR小鼠10 mg/kg三氧化二砷前15 min灌胃给予不同浓度的硫酸锌(浓度分别为0、25、50和100 mg/kg)。给予三氧化二砷2 h后,取小鼠肝脏、肾脏、心脏、肺、皮肤和睾丸等组织经硝酸消化后,原子荧光光谱法测定组织中砷含量。培养Raw 264.7细胞,按染毒剂量分为4组:对照组、砷暴露组(iAs3+10μmol/L)、砷和锌联合暴露组(iAs3+10μmol/L+Zn2+10μmol/L、iAs3+10μmol/L+Zn2+50μmol/L),利用细胞MTT实验检测细胞活性变化。结果给予小鼠50或100 mg/kg硫酸锌和10 mg/kg三氧化二砷后,与仅给予三氧化二砷小鼠相比,肝脏、肾脏、心脏、睾丸和皮肤组织中砷含量明显减低,而低剂量硫酸锌(25 mg/kg)对小鼠组织中砷含量没有影响。不管给予硫酸锌剂量的高低,肺组织中砷含量均没有明显改变。Raw 264.7细胞培养基中加入10和50μmol/L硫酸锌后,砷对细胞的毒性明显降低。结论二价锌离子能抑制多个组织吸收三价无机砷,从而使组织中砷含量降低;二价锌离子也能降低三价无机砷对Raw 264.7细胞的毒性。
- 陈刚张璇陈致飞于莎莉王晓珂王春
- 关键词：锌离子水通道蛋白质
- 氯化锑对斑马鱼胚胎发育的影响被引量：2
- 2018年
- 目的研究氯化锑(SbCl3)对斑马鱼胚胎发育的影响。方法将单细胞期的斑马鱼胚胎暴露于400、600和800μmol/L的SbCl324h后观察胚胎死亡率。选取非致死剂量(400μmol/L)的SbCl3暴露24、48和72h后观察斑马鱼的胚胎形态变化。采用实时定量PCR(qRT-PCR)检测胚胎凋亡基因表达,吖啶橙(AO)染色检测凋亡。采用qRT-PCR检测胚胎自噬相关基因表达水平,免疫印迹检测自噬相关蛋白质LC3、p62表达水平。结果400μmol/LSbCl3暴露24h有增加胚胎死亡率的趋势,但差异未见统计学意义(P=0.103);而600和800μmol/LSbCl3暴露24h较对照组明显增加胚胎死亡率(P<0.01)。400μmol/LSbCl3暴露24、48和72h均未见明显影响胚胎形态。400μmol/LSbCl3暴露72h上调凋亡相关基因caspase9(P<0.05)、p21(P<0.01)和Bax(P<0.01)的表达;而caspase3、caspase8和p53基因mRNA表达水平未发生明显变化(P >0.05);AO染色未见明显凋亡。此外,400μmol/LSbCl3暴露72h上调自噬相关基因lc3b(P<0.05)、beclin1(P<0.01)和Atg12基因mRNA表达(P<0.01),但不影响Atg3的mRNA表达水平(P >0.05);同时,该暴露条件上调LC3-II(P<0.05),下调p62蛋白表达水平(P<0.01)。结论SbCl3浓度依赖地增加斑马鱼胚胎死亡率。400μmol/LSbCl3暴露未对斑马鱼胚胎形态造成明显影响;但上调caspase9、p21、Bax的表达,诱导斑马鱼胚胎发生自噬。
- 韩沐汐杨晋娴吴依帆朱飘雨金杨陈刚赵新元
- 关键词：斑马鱼胚胎凋亡自噬
- 白藜芦醇对肥胖易感和肥胖抵抗大鼠体重的影响被引量：1
- 2013年
- 目的观察白藜芦醇对高脂饲料诱导的肥胖易感和肥胖抵抗大鼠体重的影响并探讨其相关的分子机制。方法 58只6周龄雄性SD大鼠,分别给予高脂饲料和基础饲料8w,根据对照组的平均体重从高脂组大鼠筛选出肥胖易感(OP)和肥胖抵抗(OR)大鼠,再分别将OP和OR组大鼠随机分为两组,一组继续高脂喂养(OP/OR),另一组在高脂饲料中的同时添加250 mg/(kg bw·d)的白藜芦醇(OP-R/OR-R),对照组继续饲喂基础饲料(C)。干预结束后,称取大鼠的体重和内脏脂肪重量,分离血清测定血糖血脂和胰岛素含量,脂肪组织病理切片观察脂肪蓄积情况,实时定量PCR检测脂肪组织AMPKα和Sirt1的基因表达。结果白藜芦醇干预后,与未干预组相比,OP-R组的体重、体脂含量和能量利用率显著降低;血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、胰岛素(FINS)含量和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)也显著下降,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平显著增加(P<0.05);脂肪细胞体积变小,脂肪蓄积量减少;脂肪组织AMPKα1、AMPKα2和Sitr1的mRNA表达显著增加(P<0.05);而OR-R组则无显著变化。结论白藜芦醇通过促进肥胖易感大鼠脂肪组织AMPKα1、AMPKα2和Sitr1的基因表达降低高脂膳食诱导肥胖易感大鼠的体重和脂肪蓄积量,而对肥胖抵抗大鼠的体重则无显著影响。
- 王晓珂刘天娥蒋建中张璇陈刚赵健亚
- 关键词：白藜芦醇肥胖抵抗AMPKSIRT1
