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福建医科大学附属第一医院基因诊断研究室

作品数:3 被引量:4H指数:1
相关机构:华中科技大学同济医学院基础医学院生物化学与分子生物学系华中科技大学同济医学院基础医学院华中科技大学同济医学院更多>>
发文基金:福建省自然科学基金国家自然科学基金福建省卫生厅青年科研基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 2篇细胞
  • 2篇基因
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白磷酸化
  • 1篇胰蛋白酶原
  • 1篇胰腺
  • 1篇胰腺炎
  • 1篇乙型
  • 1篇乙型肝炎
  • 1篇乙型肝炎病毒
  • 1篇乙型肝炎病毒...
  • 1篇应激
  • 1篇受体
  • 1篇树突
  • 1篇树突状
  • 1篇树突状细胞
  • 1篇突变
  • 1篇褪黑素
  • 1篇内质网
  • 1篇内质网应激

机构

  • 3篇福建医科大学
  • 1篇华中科技大学

作者

  • 2篇欧启水
  • 1篇曾凯
  • 1篇林琪
  • 1篇吴志雄
  • 1篇陈娟
  • 1篇兰斌
  • 1篇庄则豪
  • 1篇刘奇才
  • 1篇王志强
  • 1篇郭慈仁
  • 1篇刘晓峰

传媒

  • 1篇细胞与分子免...
  • 1篇胃肠病学和肝...
  • 1篇华中科技大学...

年份

  • 1篇2017
  • 1篇2009
  • 1篇2005
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
褪黑素减轻内质网应激改善发育早期铅暴露小鼠海马组织的tau蛋白过度磷酸化被引量:1
2017年
目的探讨褪黑素(Melatonin,MT)对发育早期铅暴露小鼠海马组织tau蛋白磷酸化的影响及可能的作用机制。方法健康C57BL/6小鼠随机分为4组:正常对照组(Con组,全程正常饮用水喂养)、发育早期铅暴露组(Pb组,出生至出生后第21天母鼠给予0.2%醋酸铅水)、单独MT干预组(MT组,正常非暴露对照鼠在12月龄后给予含50mg/mL MT饮用水干预3个月)及MT干预联合铅暴露组(MT+Pb组,出生至出生后第21天母鼠给予0.2%醋酸铅水,并于12月龄后给予含50mg/mL MT饮用水干预3个月)。采用石墨炉原子吸收光谱仪测定各组小鼠的血铅和海马铅含量,Morris水迷宫检测空间学习记忆功能,Western blot检测海马tau蛋白的磷酸化程度、内质网应激标志分子GRP78和CHOP的蛋白表达水平。结果与Con组相比,Pb组小鼠血铅和海马铅含量均明显升高(均P<0.05),给予MT干预并未影响血铅和海马铅含量;且Pb组小鼠海马tau蛋白磷酸化水平增强(P<0.01),而给予MT干预后,相比Pb组,MT+Pb组小鼠海马tau蛋白磷酸化水平明显降低(P<0.05);与Con组相比,Pb组小鼠海马内质网应激标志分子GRP78和CHOP蛋白表达水平均明显升高(均P<0.05),而MT干预后,相比Pb组,MT+Pb组GRP78和CHOP蛋白表达水平显著下降(均P<0.05)。结论 MT可改善发育早期铅暴露小鼠海马tau蛋白的过度磷酸化,并改善其学习记忆功能,其具体机制可能与调控内质网应激有关。
刘晓峰陈娟欧启水
关键词:褪黑素内质网应激TAU蛋白磷酸化
胰蛋白酶原基因突变影响T淋巴细胞受体对乙型肝炎病毒表面抗原的应答被引量:2
2009年
目的研究胰蛋白酶原基因(PRSS1)不同的基因型对乙型肝炎病毒表面抗原的反应性。方法将8例携带PRSS1 A121T(c.361 G>A)突变、12例PRSS1基因沉默突变D162D(c.486 C>T)的胰腺炎患者和16例健康体检者的外周血淋巴细胞分别加于乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)衣壳抗原和0.9%生理盐水进行体外培养,在0、12、24、36、48、72 h计数点对不同组别的淋巴细胞进行充池计数并折算成增殖率,同时用流式细胞术检测CD4、CD8的表达情况,并对不同基因型胰腺炎患者的乙型肝炎病毒表面抗体(hepatitis B surface antibody,anti-HBs)水平在病程中变化情况进行统计分析。结果携带PRSS1基因A121T突变的胰腺炎患者的anti-HBs水平在胰腺炎病程中波动较大,而携带沉默突变的胰腺炎患者与健康对照无显著性差异,在外周血淋巴细胞刺激增殖实验中A121T突变的胰腺炎患者对HBV的反应性呈减弱状态,而沉默突变的胰腺炎患者与健康对照无显著性差异,流式细胞术检测显示PRSS1基因A121T突变的胰腺炎患者的CD4/CD8比值降低。结论来自胰蛋白酶原基因不同基因型的淋巴细胞对乙型肝炎病毒表面抗原的反应性不一,胰蛋白酶原基因突变会干扰T淋巴细胞受体对乙型肝炎病毒表面抗原的反应性。
曾凯刘奇才吴志雄庄则豪王志强
关键词:T淋巴细胞受体乙型肝炎病毒表面抗原胰腺炎
CⅡTA基因修饰树突状细胞增强荷肝癌小鼠抗瘤效应被引量:1
2005年
目的:探讨MHC-Ⅱ类分子反式激活因子(MHCclassⅡtransactivator)CⅡTA基因对树突状细胞(Dendriticcell,DC)表面MHC-Ⅰ/Ⅱ类分子及共刺激分子CD80、CD86的上调作用,为肝癌生物治疗提供新的思路。方法:从小鼠骨髓中大量扩增DC,并用脂质体转染法将小鼠CⅡTA(mCⅡTA)基因转入DC中,用流式细胞术观察转染前、后DC表面MHC-Ⅰ/Ⅱ类分子及CD80、CD86的表达。建立小鼠肝癌模型,将荷肝癌小鼠分为4组,第1组:分别于肝癌组织块周围注入PBS;第2组:未转入mCⅡTA基因的DC;第3组:转入mCⅡTA基因的DC;第4组:转入mCⅡTA基因并经H22肿瘤抗原刺激的DC。每周1次,连续接种3wk,连续7wk动态测量肝癌的大小,观察转染mCⅡTA基因对荷肝癌小鼠抗瘤效应的影响。结果:转染mCⅡTA基因使DC上MHC-Ⅰ/Ⅱ分子的表达率由74.2%/66.7%明显上调为93.6%/91.4%;CD80/CD86的表达率由52.3%/60.5%明显上调为89.7%/91.5%(P<0.05)。免疫接种后,第4组荷肝癌小鼠肝癌组织块的平均面积明显小于第1、2、3组(在第3、4、5、6、7周时,与第1、2组相比较,P<0.05;在第5、6、7周时与第3组相比较,P<0.05)。结论:转入mCⅡTA后,DC表面MHC-Ⅰ/Ⅱ分子及CD80/CD86的表达率明显上调,DC的抗瘤效应增强。本研究为将DC应用于肿瘤的生物治疗提供了新的途径。
欧启水林琪兰斌郭慈仁
关键词:树突状细胞肝癌MHC分子小鼠
共1页<1>
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