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多疣壁虎胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的基因克隆及其在脊髓横断后的表达变化: 高德宏王勇军刘炎丁斐顾晓松李正莉

跟骨及其周围结构的临床解剖学研究被引量：70: 2004年; 目的 :探讨跟骨及其周围结构的解剖学特点及其在跟骨骨折治疗中的意义。方法 :3 0侧干燥跟骨标本分 3组分别从冠状面、矢状面和水平面剖开 ,观察跟骨骨小梁排列。解剖 13例 2 6侧成人足部标本 ,观察跟骨周围的肌腱、血管、神经走行 ,以及关节囊和韧带的附着。对其中 3侧新鲜足标本分别以红黑墨水灌注胫后动脉及腓动脉 ,观察跟骨及其足部皮肤的血供状况。结果 :跟骨骨小梁的分布特点为内、后、上致密 ,外、前、下稀疏。胫后动脉主要供应跟骨前下部骨质和足底前 2 /3皮肤 ,腓动脉主要供应跟骨后上方骨质和足跟底部皮肤 ,胫前动脉则供应跟骨中央和足背绝大部分皮肤。结论 :应根据跟部皮肤的血供选择手术切口。载距突和跟骨结节可作为跟骨骨折内固定的固定点。; 梅炯俞光荣朱辉祝晓忠李广君倪之挺; 关键词：跟骨解剖学骨小梁骨折内固定

人参皂甙Rb1对大鼠脑缺血再灌注时神经元凋亡及Bcl-2和Bax表达的影响被引量：14: 2008年; 目的观察人参皂甙Rb1(Ginsenoside Rb1,GRb1)对大鼠脑缺血再灌注时神经细胞凋亡及Bcl-2和Bax表达的影响,探讨GRbl的神经保护作用机制。方法阻塞大鼠大脑中动脉2 h制备脑缺血再灌注模型,大鼠随机分为缺血再灌注组(I/R组)和GRbl给药组(GRb1组),GRb1组大鼠在再灌注后立即腹腔注射GRb1(40 mg/kg)。两组再按不同的再灌注时间(3 h、12 h、1 d、2 d、3 d、5 d和10 d,每时间点4只)分为7个亚组。分别用HE染色、TUNEL染色和免疫组化染色观察神经组织病理改变、细胞凋亡、Bcl-2和Bax的表达。结果与I/R组相比,GRb1能减轻缺血侧脑组织的病理改变,减少神经细胞凋亡数(12 h、1 d、2 d和3 d时P<0.05),上调Bcl-2阳性细胞数(12 h、1 d、3d、5 d和10 d时P<0.05)和降低Bax阳性细胞数(3 h、12 h、1 d、2 d、3 d、5 d和10 d时P<0.05)。结论GRbl对脑缺血再灌注损伤有保护作用,其机制与抑制神经元凋亡、促进Bcl-2表达和抑制Bax表达有关。; 杨朝鲜刘军祥孙珠蕾高小青邓莉袁琼兰; 关键词：人参皂甙RB1 脑缺血再灌注凋亡 BCL-2/BAX

远端蒂腓肠神经筋膜肌皮瓣的血管解剖与临床应用被引量：39: 2005年; 目的:介绍远端蒂腓肠神经筋膜肌皮瓣的血管解剖学基础与临床应用经验。方法:解剖6个小腿灌注标本,重点观察腓肠神经血管轴与腓肠肌内外侧头肌支和肌皮穿支之间的交通吻合。结果:在腓肠神经穿出深筋膜前(筋膜下段),腓肠神经血管轴与两侧的腓肠肌肌支间各有2～4个吻合。在穿出深筋膜后(筋膜上段),与两侧的腓肠肌肌皮穿支间各有2～3个吻合。在腓肠肌腱腹交界(约为小腿中点)的近侧2～4cm内,恒定有1～3支肌皮穿支血管与腓肠神经血管轴相交通。据此,临床上设计切取以腓动脉最远侧肌间隔穿支血管供血的腓肠神经筋膜蒂腓肠肌皮瓣,修复3例伴有死腔和骨髓炎感染的小腿下1/3段和足踝创面,筋膜皮瓣面积10～12cm×5～6cm,其深层的肌肉6～8cm×4～6cm,皮瓣完全成活。结论:远端蒂腓肠神经筋膜肌皮瓣,血供可靠,转移方便,是修复小腿下段和足踝部伴有死腔或骨髓炎创面的好方法。; 张世民张凯李海丰袁锋俞光荣; 关键词：腓肠肌肌皮瓣筋膜皮瓣外科皮瓣

短暂性缺血对小脑皮质超微结构的损害被引量：1: 2002年; 目的　探讨家兔全脑缺血对小脑皮质蒲肯野细胞的损害。方法　用电镜观察缺血后的超微结构改变。结果随着缺血、缺血再灌时间延长 ,蒲肯野细胞肿胀 ,线粒体嵴部分断裂 ,空泡样变 ,细胞突起间的部分桥粒样结构移位。结论　缺血再灌比单纯缺血对蒲肯野细胞的损害更大。; 李昊李仁顾远清熊希凯陈显斌刘爱民吴刚; 关键词：短暂性缺血小脑皮质超微结构家兔脑损害

缺血再灌注对鼠血-脑屏障的影响被引量：2: 2008年; 先雄斌袁琼兰; 关键词：脑缺血缺血再灌注血脑屏障

通心络对血管内皮的保护机制被引量：2: 2010年; 目的：探讨树突状细胞（DC）在中药方剂通心络（TXL）对血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）引起的小鼠内皮细胞损伤过程中的作用. 方法：C57BL/6小鼠随机分为假手术组（Sham组）,血管紧张素Ⅱ组（Ang Ⅱ组）,通心络保护组（Ang Ⅱ＋TXL组）.扫描电镜观察胸主动脉内皮的损伤状况;流式细胞术检测外周血液中单个核细胞CD11c的表达及胫、腓骨骨髓中树突状细胞的前体细胞标志ER-MP58的表达.免疫组织化学法检测胸主动脉壁、心肌间质、肾皮质中S100的表达.结果：电镜显示Ang Ⅱ＋TXL组血管壁上内皮细胞的损伤明显较Ang Ⅱ组减轻,骨髓中ER-MP58及血液中CD11c表达水平明显降低,胸主动脉壁、心肌间质、肾皮质中S100阳性细胞数减少.结论：通心络可通过抑制骨髓中DCs前体细胞的数量,减少DCs在组织、血液中的水平,对血管紧张素Ⅱ导致的小鼠血管内皮损伤发挥保护作用.; 苏蔚徐丹令张红旗孙爱军贾建国袁凌燕杨琳周京敏邹云增王克强葛均波; 关键词：通心络树突状细胞内皮细胞

谷氨酸对大鼠海马兴奋毒性作用的形态学研究被引量：10: 2001年; 目的 :为明确谷氨酸对神经细胞有兴奋性和毒性作用。方法 :选用具有较多N 甲基D 天门冬氨酸 (NMDA)受体的海马作为研究对象 ,选用SD大鼠 ,给予L 谷氨酸钠盐 (MSG)皮下注射 ,在不同的时间内观察大鼠的行为表现和其海马神经细胞受损的形态学的改变。结果 :发现大鼠的早期行为表现较为兴奋 ,而后随时间的延长表现为迟钝。在光镜和电镜下 ,神经细胞早期为水肿 ,后期为水肿明显和细胞器的破坏直至细胞的固缩 ,损伤主要表现在CA1区。结论 :提示边缘系统的海马结构易受谷氨酸的影响 ,同时也表明了谷氨酸对神经细胞的兴奋毒性作用 ,可为临床药物和食物添加剂的运用提供一定的依据。; 徐丹令李广君倪之挺; 关键词：海马谷氨酸兴奋毒性形态学

胶质细胞源性神经营养因子基因修饰神经干细胞移植短暂性脑缺血再灌注损伤大鼠半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的表达被引量：4: 2009年; 背景:以往对脑缺血再灌注后半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(cysteinyl aspartate specific protease3,Caspase-3)的表达均缺乏长时间的动态观察。目的:探讨胶质细胞源性神经营养因子基因修饰的神经干细胞移植对暂时性脑缺血大鼠脑组织Caspase-3表达的影响。设计:随机对照动物实验。材料:清洁级成年SD大鼠60只,随机分为4组:正常对照组5只、缺血再灌注组5只、单纯细胞移植组25只、基因修饰细胞移植组25只。另取清洁级新生SD大鼠数只,用于分离培养神经干细胞。方法:除正常对照组外,其余3组大鼠按改良性线栓法制备暂时性脑缺血模型。再灌注3d,单纯细胞移植组从右侧侧脑室每只注入20μL神经干细胞悬液,含(4.0～5.0)×105个神经干细胞;基因修饰细胞移植组每只注入等量胶质细胞源性神经营养因子基因修饰的神经干细胞悬液;缺血再灌注组每只注入20μL生理盐水。正常对照组、缺血再灌注组在缺血再灌注1周麻醉处死动物,单纯细胞移植组、基因修饰细胞移植组分别在缺血再灌注1,2,3,5,7周麻醉处死动物,5只/时间点。主要观察指标:采用免疫组织化学SP法观察Caspase-3在海马和额顶皮质表达及分布特点。结果:免疫组织化学染色显示,Caspase-3免疫阳性产物位于细胞核、细胞质和部分突起。在海马:单纯细胞移植组、基因修饰细胞移植组Caspase-3阳性细胞数均随再灌注时间的延长而逐渐减少;除缺血再灌注第1周外,其余各时间点基因修饰细胞移植组Caspase-3阳性细胞数均明显少于单纯细胞移植组(P<0.05)。在额顶皮质:单纯细胞移植组、基因修饰细胞移植组Caspase-3阳性细胞数亦均随再灌注时间的延长而逐渐减少;除缺血再灌注第1,2周外,其余各时间点基因修饰细胞移植组Caspase-3阳性细胞数均明显少于单纯细胞移植组(P<0.05)。结论:胶质细胞源性神经营养因子基因修饰的神经干细胞移植通过; 先雄斌高小青杨朝鲜袁琼兰; 关键词：胶质细胞源性神经营养因子神经干细胞脑缺血再灌注

人体白细胞NADPHoxidase的定位及多霉黏毒的抑制作用被引量：1: 2003年; 目的　研究还原型尼克安腺嘌呤二核苷酸氧化酶 (reducednicotinamideadeninedinucleotidephosphateoxidase,NADPHoxidase)在人体白细胞中的细胞化学定及多霉黏毒 (gliotoxin)对其活性的抑制作用。方法　用phorbol 12 myristate 13 acetate(PMA)和 gliotoxin对白细胞预处理 ,然后用Ce3 + 作捕促剂检测活性氧 ,作为电镜下NADPHoxidase的活性标志。结果　PMA组 :在白细胞内大小形态各异的囊泡膜腔面有很多显示NADPHoxidase活性的致密颗粒。PMA +gliotoxin组 :嗜中性和嗜酸性白细胞内显示该酶活性的颗粒都明显减少 ,但后者减少程度较轻。结论　白细胞经刺激后NADPHoxidase位于细胞内囊泡膜的腔面 ,参与机体的防御机能。gliotoxin对NADPHoxidase产生的过量O-2 有明显的抑制作用 ,在抗氧化方面有一定的应用前景。; 李广君钟慈声濑口春道; 关键词：人体白细胞 NADPHOXIDASE 细胞化学活性氧

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同济大学医学院解剖学教研室

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