郑州大学公共卫生学院卫生毒理学教研室
- 作品数：62 被引量：152H指数：7
- 相关作者：何其栋邢瑞婷付远辉常树丽苏晓东更多>>
- 相关机构：中国医学科学院北京协和医学院肿瘤研究所新乡医学院公共卫生学院东南大学公共卫生学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金河南省科技攻关计划河南省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学环境科学与工程农业科学更多>>
- 香烟烟雾凝集物对BEAS-2B细胞损伤作用及对IL-8表达的影响被引量：1
- 2011年
- 目的探讨香烟烟雾凝集物(cigarette smoke extracts,CSE)对人支气管上皮BEAS-2B细胞的损害作用和对细胞炎症因子IL-8表达的影响。方法 CSE原液的制备参照Su Y的方法并改良;利用MTT比色法研究CSE对BEAS-2B细胞的抑制作用;通过荧光定量PCR分析不同浓度CSE处理后细胞IL-8 mRNA水平的变化。结果 CSE处理后的BEAS-2B贴壁细胞形态变得不规则,细胞回缩变圆,显示低活力或死亡形态;MTT结果表明CSE对BEAS-2B细胞的生长有显著的抑制作用(P<0.001),且随着药物浓度的增加,CSE对细胞的抑制作用增强,呈剂量-效应关系;CSE暴露BEAS-2B细胞后可导致IL-8 mRNA表达增加(P<0.001)。低浓度(2.5%、5.0%和7.5%)的CSE刺激增加IL-8mRNA的表达(P<0.001),且呈浓度依赖型;10.0%CSE处理组大量细胞死亡,其IL-8 mRNA表达量与无CSE处理组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论 CSE对支气管上皮BEAS-2B细胞有细胞毒性。低浓度的CSE引起BEAS-2B细胞IL-8 mRNA表达增加,且呈剂量依赖型;高浓度的CSE作用后其IL-8 mRNA的表达没有明显改变。
- 张巧谢惠玲邢瑞婷康雪敬龚春梅李春阳吴卫东
- 关键词：BEAS-2B细胞IL-8
- Rap2b基因真核表达载体构建及其对NIH3T3细胞P38通路的影响
- 目的构建pcDNA3.1-Rap2b真核表达载体,以外源基因Rap2b转染NIH3T3细胞,以了解该基因对NIH3T3细胞AKT、ERK、JNK和P38信号传导通路的影响,为探讨该基因在人肺癌发生中的作用提供实验依据。方...
- 张巧邢瑞婷徐红辉袁劲松李春阳吴卫东吴逸明程书钧
- 关键词：NIH3T3细胞真核表达载体信号传导通路
- 文献传递
- NF-κB在香烟烟雾凝集物诱导人支气管上皮细胞IL-8表达中的作用
- 2011年
- 目的研究核因子κB(NF-κB)在香烟烟雾凝集物(CSC)诱导人支气管上皮细胞IL-8表达中的作用。方法利用IL-8促进子上NF-κB结合位点突变的BEAS-2B细胞株(IL-8mNF-κB-BEAS-2B细胞)和野生型BEAS-2B细胞株(IL-8 WT BEAS-2B细胞,其IL-8促进子上含有完整的NF-κB结合位点),经7.5%CSC处理后,用荧光定量PCR方法检测处理后细胞荧光素酶基因(luciferase,fLCF)mRNA水平的变化,并用荧光素酶报告基因活性检测试剂盒检测处理后细胞的荧光素酶活性大小。结果 7.5%CSC处理2种BEAS-2B细胞后,IL-8 WT BEAS-2B细胞的fLCF mRNA表达量和荧光素酶活性均高于IL-8mNF-κB-BEAS-2B细胞(P<0.001),其中fLCF mRNA表达量是IL-8mNF-κB-BEAS-2B细胞的1.32倍(P<0.001)。结论 NF-κB转录因子通过参与炎症因子IL-8表达,促进吸烟导致的呼吸系统炎症反应。
- 张巧程路明邢瑞婷马璐李春阳徐玉宝吴卫东
- 关键词：IL-8核因子ΚBBEAS-2B细胞
- 肺癌发生过程中Keap1-Nrf2/ARE通路的表达分析
- [目的]研究煤焦沥青烟提取物(CTPE)所致BEAS-2B细胞恶性转化造成细胞氧化损伤过程中Nrf2-Keap1/ARE通路的作用机制;探讨煤焦沥青所造成大鼠肺组织损伤过程中该通路的表达变化;通过检测人肺癌组织中Keap...
- 段书音倪静秦丽娟冯斐斐燕贞吴拥军吴逸明
- 关键词：煤焦沥青BEAS-2B细胞大鼠肺损伤肺癌组织
- 苦瓜蛋白MAP30对大肠癌细胞株LoVo细胞生长及凋亡的影响被引量：1
- 2009年
- 目的:观察苦瓜蛋白MAP30对大肠癌细胞株LoVo细胞生长及凋亡的影响。方法:采用MTT比色法分别观察20、40、60、80和100mg/LMAP30处理48h及40mg/LMAP30处理24、36、48和72h对LoVo细胞生长的影响,计算细胞生长抑制率。采用流式细胞仪检测40mg/LMAP30处理24h对LoVo细胞凋亡的影响。采用Northern blot和Western blot分别检测40mg/LMAP30作用于LoVo细胞0～120h,细胞bcl-2和bax基因和蛋白的表达。结果:MAP30可呈剂量、时间依赖性抑制LoVo细胞的生长(F=128.3,107.5,P<0.05),促进LoVo细胞凋亡(F=92.7,P<0.05)。MAP30还可上调Bax基因与蛋白表达,下调Bcl-2基因与蛋白的表达。结论:MAP30可影响LoVo细胞Bcl-2和Bax的表达,从而诱导细胞凋亡,抑制细胞生长。
- 樊剑鸣马建新高德富许君张巧姚武徐玉宝
- 关键词：凋亡大肠肿瘤
- 不同剂量HgCl_2与CdCl_2联合对去卵巢大鼠的雌激素样作用被引量：2
- 2008年
- 目的:探讨不同剂量HgCl2与CdCl2联合对去卵巢大鼠的雌激素样作用。方法:66只雌性去卵巢SD大鼠随机分为11组,每组6只,分别给予低、中、高剂量的HgCl2(0.04mg/kg、0.20mg/kg和1.00mg/kg)和CdCl2(0.08mg/kg、0.40mg/kg和2.00mg/kg)及低剂量HgCl2联合低、中、高剂量的CdCl2,阴性对照组给予蒸馏水,阳性对照组给予雌二醇,连续3d,检测各组大鼠的子宫脏器系数和嗜银染色颗粒数。结果:与阴性对照组比较,高剂量HgCl2组、高剂量CdCl2组及低剂量HgCl2与低、高剂量CdCl2联合组大鼠的子宫脏器系数升高,Ag-NORs颗粒数增加(P<0.05);与对应剂量CdCl2组比较,低剂量HgCl2与低剂量CdCl2联合组的子宫脏器系数升高,Ag-NORs颗粒数增加(P<0.05)。结论:低剂量HgCl2与CdCl2联合可能具有雌激素样作用。
- 付远辉王思华汤晓阳吴逸明陈小玉
- 关键词：CDCL2子宫增重核仁组成区相关嗜银蛋白
- 硼酸对去卵巢大鼠雌激素样作用的观察被引量：2
- 2007年
- 目的:评价硼酸的体内雌激素样效应。方法:40只SD大鼠行双侧去卵巢后,随机分为5组,阴性对照组(蒸馏水),低、中、高剂量硼酸组(4mg/kg、25mg/kg及75mg/kg)及阳性对照组(0.10mg/kg雌二醇),连续给药3d后处死大鼠,测定子宫脏器系数及血清总雌二醇水平。结果:阳性对照组子宫脏器系数及血清雌二醇水平均高于阴性对照组(P均<0.05)。高剂量硼酸组大鼠子宫脏器系数高于阴性对照组(P<0.05);硼酸各剂量组血清雌二醇水平与阴性对照组相比,差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论:硼酸能够诱导去卵巢大鼠子宫增重,具有雌激素样效应。
- 赵英政尚平平张小娟陈小玉
- 关键词：硼酸去卵巢大鼠子宫增重试验雌激素样作用
- 不同温度热疗联合紫杉醇化疗对肺癌A549细胞生长及JNK磷酸化的影响被引量：3
- 2008年
- 目的:研究热疗及化疗联合对肺癌A549细胞生长的影响及其可能的机制。方法:以不同的临床常用温度(39℃、41℃、43℃、45℃)加热联合50μg/L紫杉醇化疗的方法处理肺癌A549细胞,以37℃加热联合紫杉醇处理的A549细胞和未处理的A549细胞作对照。应用噻唑蓝比色法检测各组细胞增殖率的变化,损伤修复试验比较各组细胞的侵袭力,Western blotting检测JNK磷酸化水平。另取A549细胞如上分组,加入JNK特异性抑制剂SP600125预处理30 min,同法检测上述指标。结果:A549细胞的增殖率有随温度的升高而降低的趋势(P<0.05),并以43℃组最低。给予JNK特异性抑制剂SP600125后,除39℃组外,细胞增殖率均较加入前升高(P<0.05);细胞的侵袭力变化具有与此相似的趋势;43℃组JNK磷酸化水平最高,39℃组几乎未检测到JNK的磷酸化,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:不同温度热疗联合紫杉醇作用于肺癌A549细胞后,可对细胞产生不同程度的抑制作用,这种抑制作用可能是通过不同程度地激活JNK信号通路而产生的。
- 高姗王琳吴卫东周舫吴逸明
- 关键词：A549细胞JNK热疗
- NF-ΚB和C／EBP[3在香烟烟雾凝集物诱导BEAS-2B细胞IL-8表达中的作用
- ：探讨NF-ΚB和C／EBPβ在香烟烟雾凝集物(cigarette smokeextracts,CSE)诱导人气管上皮细胞BEAS-2B表达IL-8表达中的作用。 方法：用CSE作用于不同基因型的人气管上皮细胞，并...
- 张巧程路明康雪敬邢瑞婷李春阳段丽菊吴卫东
- 关键词：支气管炎细胞病理学
- 烟草烟雾凝集物对BEAS-2B细胞氧化应激的影响被引量：2
- 2019年
- 目的:研究烟草烟雾凝集物(CSC)对BEAS-2B细胞氧化应激的影响。方法:采用0.02、0.04、0.06和0.08g/L的CSC染毒BEAS-2B细胞24h,并设立空白对照组和DMSO溶剂对照组。分别用CCK-8法和划痕实验检测细胞存活率和细胞迁移能力,荧光探针DCFH-DA法检测BEAS-2B细胞内活性氧(ROS)水平,酶标仪测定细胞内丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:CCK-8结果显示CSC以剂量依赖性的方式降低BEAS-2B细胞存活率;随着CSC浓度的升高,细胞出现空泡增多、针刺样突起、细胞膜及细胞核轮廓模糊、细胞面积明显增大等形态学改变。与空白对照组、DMSO溶剂对照组相比,CSC染毒组细胞迁移距离增加,细胞内ROS水平、MDA含量升高,SOD活性降低(P<0.05)。结论:CSC可引起BEAS-2B细胞发生氧化应激反应。
- 杨萨周洋洋张佳彤李中秋于琪栗振凯殷晓涵张巧
- 关键词：BEAS-2B细胞氧化应激
