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汕头大学医学院分析测试实验室

作品数:14 被引量:22H指数:3
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文献类型

  • 14篇中文期刊文章

领域

  • 11篇医药卫生
  • 2篇理学
  • 1篇生物学
  • 1篇政治法律

主题

  • 5篇细胞
  • 2篇毒性
  • 2篇酸酶
  • 2篇活性
  • 2篇肝细胞
  • 2篇
  • 2篇大头金蝇
  • 1篇代谢产物
  • 1篇代谢转化
  • 1篇蛋白
  • 1篇动力学
  • 1篇毒性研究
  • 1篇毒性作用
  • 1篇多糖
  • 1篇心肌
  • 1篇心肌缺血
  • 1篇心肌缺血再灌
  • 1篇心肌缺血再灌...
  • 1篇心肌缺血再灌...
  • 1篇型胶原

机构

  • 14篇汕头大学
  • 2篇汕头大学医学...
  • 1篇贵州警官职业...
  • 1篇九江学院
  • 1篇汕头市中心医...

作者

  • 10篇罗文鸿
  • 9篇李慧
  • 8篇林哲绚
  • 8篇罗红军
  • 3篇张源
  • 2篇韩溟
  • 2篇朱光辉
  • 1篇罗浩
  • 1篇陈禄仕
  • 1篇杨伟
  • 1篇邱彬
  • 1篇王典
  • 1篇林芸
  • 1篇陈侨
  • 1篇李兴暖
  • 1篇匡薇
  • 1篇吕俊耀
  • 1篇刘艳英
  • 1篇卢武林
  • 1篇谢良兴

传媒

  • 7篇汕头大学医学...
  • 2篇广东医学
  • 1篇中国临床药理...
  • 1篇临床肝胆病杂...
  • 1篇中国药理学与...
  • 1篇现代肿瘤医学
  • 1篇现代医院

年份

  • 1篇2014
  • 7篇2012
  • 3篇2011
  • 1篇2010
  • 2篇2009
14 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
Ⅱ型胶原诱导的类风湿性关节炎发病过程中氨基脲敏感性胺氧化酶的活性变化
2011年
目的探讨氨基脲敏感性胺氧化酶(SSAO)活性在类风湿性关节炎发病过程中的变化。方法取25只Wistar大鼠,尾根部多点注射Ⅱ型胶原制作类风湿性关节炎大鼠模型,以造模当天为0 d,在造模第3、7、14和21天,分别处死5只大鼠,取血浆和踝关节组织,分别检测SSAO活性、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)水平。另取5只大鼠作为空白对照组。结果造模后第12天大鼠开始发病;关节组织SSAO活性于造模第3天开始升高,第7天升高到最高,之后开始降低;血浆SSAO活性变化不明显。血浆和组织中TNF-α及ICAM-1水平均随关节炎发病过程出现显著变化。结论Ⅱ型胶原大鼠关节炎发病过程中伴随有SSAO活性的变化。
李兴暖罗红军林哲绚李慧刘艳英
关键词:类风湿性关节炎
黑面神提取物对酪氨酸酶的抑制动力学被引量:3
2011年
目的:研究黑面神提取物对酪氨酸酶活性的影响,为色素增加性皮肤的治疗提供实验依据。方法:采用酪氨酸酶催化氧化左旋多巴速率法体外测定酪氨酸酶活力。以Lineweaver-Burk曲线推导出黑面神提取物对酪氨酸酶的抑制效应及动力学。结果:导致酪氨酸酶活力下降50%的黑面神提取物正丁醇部分浓度约为0.8 mg/mL,对游离酶和酶-底物复合物的抑制常数分别为(0.7±0.0),(1.4±0.1)mg/mL。结论:黑面神提取物正丁醇部分对酪氨酸酶抑制机制为可逆的混合型抑制。
卢武林罗红军李慧罗文鸿
关键词:黑面神酪氨酸酶动力学
大黄素对环孢素A在大鼠体内的药代动力学被引量:2
2012年
目的评价中药成分大黄素对大鼠灌服环孢素A(CsA)的药代动力学。方法 60只雄性SD大鼠按体重进行随机分为5组,分别灌服CsA+60 mg.kg-1高剂量蒸馏水;CsA+30 mg.kg-1低剂量酮康唑;CsA+大黄素(60 mg.kg-1);CsA+大黄素(30 mg.kg-1);1~3 d大黄素,第4 d灌服CsA+大黄素。用HPLC-MS法测定全血中CsA的浓度,kinetica软件计算主要药代动力学参数,用SPSS17.00进行统计学分析。结果阳性对照组与空白对照组药代动力学参数除吸收速率外均有显著性差异;高剂量大黄素组使其较快达到峰浓度(P<0.05);低剂量大黄素组药代动力学参数与空白对照组比较无显著性差异;服用3 d大黄素后,最后1 d灌服CsA+大黄素组的吸收速率和峰浓度与空白对照组比较有显著性差异(P<0.05)。结论大黄素对CsA的生物利用度和代谢无明显影响。
陈侨李慧罗红军罗文鸿
关键词:环孢素A大黄素药代动力学液质联用
SSAO抑制剂对LPS诱导的巨噬细胞p65核移位的影响
2012年
目的研究肼屈嗪(HYD)、氨基脲(SEM)、LJP1207、氨基胍(AMI)及二溴乙胺(BEA)五种不同的氨基脲敏感型胺氧化酶(SSAO)抑制剂对脂多糖(LPS)诱导的小鼠腹腔巨噬细胞NF-κB p65蛋白核移位的影响。方法分离培养Balb/c小鼠腹腔巨噬细胞,分别加入含0、10、50、100、200、500μm HYD、SEM、LJP1207、AMI或BEA的培养基,同时加入LPS使之终浓度为10μg/m1,作用2 h。免疫荧光法观察几种SSAO抑制剂对LPS诱导的NF-κB p65移位的影响。结果静息状态巨噬细胞p65主要定位于胞浆中,LPS可引起小鼠巨噬细胞p65核移位。HYD、SEM、AMI、BEA、LJP1207均对LPS诱导的p65核移位有不同程度的抑制作用。结论 SSAO抑制剂可抑制LPS诱导的巨噬细胞p65核移位,该作用可能与其抗炎作用有关。
林哲绚李慧罗红军罗文鸿
关键词:抑制剂脂多糖P65
石墨炉原子吸收光谱法测定镉中毒小鼠尸体中大头金蝇体内的镉和金属硫蛋白被引量:1
2012年
目的:研究尸食性蝇类大头金蝇体内的镉(Cd)浓度能否反映所寄生尸体生前的Cd投毒量。方法:大头金蝇初产卵接入Cd中毒小鼠尸体,分别于产卵后3 d(幼虫)、7 d(幼虫)、9 d(蛹)收集幼虫(蛹)样本,用微酸量消化处理测Cd,用Cd-血红蛋白饱和法处理测金属硫蛋白(MT)。塞曼效应校正背景,石墨炉原子吸收法进行测定。结果:方法检出限分别为:Cd0.024μg/L和MT 0.027μg/L。回收率实验分别为Cd 94.3%~105.0%,MT 90.2%~108.0%。大头金蝇幼虫随着生长时间增加Cd蓄积也增加,但蛹期Cd浓度减少,MT表达也表现类似规律,各个生长期的Cd浓度与投毒量呈线性相关。结论:检测昆虫体内的Cd,可用于判断尸体生前摄入的Cd是否达到致死量。
林哲绚张源罗红军朱光辉李慧罗文鸿
关键词:大头金蝇金属硫蛋白石墨炉原子吸收光谱
几种重金属化合物对血管内皮细胞的毒性研究被引量:7
2012年
目的探讨几种重金属化合物对血管内皮细胞的毒性作用。方法以人脐静脉内皮细胞株CRL-2480为研究对象,与不同浓度(0、0.05、0.1、0.5、1、5、10、20μmol/L)氯化锰(MnCl2)、氯化镉(CdCl2)、乙酸铅[(C2H3O2)2Pb]、氯化镍(NiCl2)、氯化铬(CrCl3)或三氧化铬(CrO3)分别孵育12、24、487、2 h后,MTT法检测细胞活性。此外,荧光法检测氯化镉孵育24 h对内皮细胞骨架F-actin的影响。结果除氯化镍外,其他几种重金属化合物在0.05~20μmol/L的作用浓度下对血管内皮细胞具有不同程度的毒性作用,并呈时间及剂量依赖性;其中以+6价铬(Ⅵ)及镉对细胞毒性最强。氯化镉可引起细胞骨架重排、破坏。结论锰、镉、铅、铬(Ⅲ)及铬(Ⅵ)均对血管内皮细胞具有毒性作用,长期摄入重金属污染的水产品可能与心血管疾病的发生发展有关。
林哲绚罗红军李慧张源罗文鸿
关键词:重金属内皮细胞毒性细胞骨架
高效液相色谱法测定尿样中维生素C、B1和B2被引量:3
2012年
目的:建立高效液相色谱(HPLC)法同时测定尿样中维生素C、B1和B2浓度。方法:以Phenomenex Synergi Hydro-RP80A(250mm×4.6mm,4μm)为色谱柱,甲醇为流动相A,50mmol/L乙酸铵溶液(含5mmol/L辛基磺酸钠)为流动相B,梯度洗脱;检测波长:266nm;流速:0.8mL/min;柱温:30℃;尿样经离心过滤后直接进样5μL至HPLC检测。结果:维生素C、B1和B2的线性范围分别为1.3~250.0,0.3~50.0和0.1~25.0μg/mL,相关系数均大于0.99;回收率分别为98.1%,98.8%和98.7%。结论:该法可用于尿样中3种维生素的同时检测,简便快速,结果准确。
罗红军李慧罗文鸿
关键词:维生素C维生素B1维生素B2
2-氨基-3-苯基丙酰肼作为氨基脲敏感型胺氧化酶抑制剂的研究
2014年
目的:探讨人工合成2-氨基-3-苯基丙酰肼对氨基脲敏感型胺氧化酶(SSAO)的抑制效应。方法:根据文献合成2-氨基-3-苯基丙酰肼,通过核磁共振氢谱、红外光谱、质谱鉴定其结构。利用2-氨基-3-苯基丙酰肼对SSAO的抑制曲线,计算其IC50,结合透析实验确定2-氨基-3-苯基丙酰肼对SSAO抑制类型;建立高效液相色谱法测定2-氨基-3-苯基丙酰肼在水溶液中的浓度,验证其抑制类型。结果:2-氨基-3-苯基丙酰肼对SSAO的IC50为0.76μmol/L,透析后原液中2-氨基-3-苯基丙酰肼浓度为0.07μmol/L,其对SSAO的抑制率为78.0%。结论:2-氨基-3-苯基丙酰肼是SSAO不可逆抑制剂。
林芸罗红军罗文鸿
氨基脲敏感型胺氧化酶介导的甲胺代谢产物对成纤维细胞的毒性作用
2009年
目的:研究氨基脲敏感型胺氧化酶(SSAO)催化甲胺(MA)产生的代谢产物对大鼠皮肤成纤维细胞(RSFCs)的毒性作用。方法:原代分离培养新生SDRSFCs,用高效液相色谱法检测细胞及培养基酶活性。MTT法检测细胞经过不同浓度MA和不同活性SSAO处理后的细胞活力,β半乳糖苷酶染色检测细胞衰老。结果:当SSAO为1.02×10^-3u/mL时,成纤维细胞活力随着培养体系中MA浓度的升高(0.2—1.0mmol/L)而降低。当MA为1.0mmol/L时,随着酶活性的增高(0.6×10^-3-1.58×10^-3u/mL),细胞活力逐渐降低。给予SSAO抑制剂氨基脲或肼届嗪可显著抑制细胞活力下降。给予抗氧化剂谷胱苷肽可显著提高细胞活力,并显著降低培养基中甲醛浓度(P〈0.05);如同时给予过氧化氢酶和谷胱苷肽,则细胞活力升高更明显。此外,0.2mmol/LMA作用3代,可引起肛半乳糖苷酶染色增强。结论:SSAO催化的MA氧化对RSFCs有明显的毒性作用,这种毒性作用由其代谢产物引起;在SSAO催化下低浓度MA可能与细胞衰老有关。
匡薇林哲绚李慧罗文鸿
关键词:皮肤成纤维细胞毒性衰老
氨基脲敏感型胺氧化酶在心肌缺血再灌注损伤中的作用(英文)
2009年
目的研究抑制氨基脲敏感型胺氧化酶(SSAO)是否可缓解心肌缺血再灌注(I-R)损伤。方法SD雄性大鼠随机分为4组,每组10只。假手术组:左冠状动脉(LCA)穿线不结扎;假手术+氨基脲组:结扎前10min给予氨基脲(30mg·kg-1,ip)处理,LCA穿线不结扎;I-R组:LCA结扎致缺血30min,再灌注180min;I-R+氨基脲组:缺血前10min给予氨基脲(30mg·kg-1,ip),随后缺血30min,再灌注180min。采用四氮唑蓝染色法测定心肌梗死范围;吸光度法测定血浆肌酸激酶(CK)和髓过氧化物酶(MPO)活性及丙二醛(MDA)和羟自由基含量;高效液相色谱法测定血浆SSAO酶活性;HE染色法进行心肌组织病理学观察。结果与假手术组比较,假手术+氨基脲组各指标均无明显变化;I-R组血浆MPO和SSAO活性、MDA和羟自由基含量均升高,出现明显心肌梗死。与I-R组比较,I-R+氨基脲组心肌梗死范围明显减小,由(43.2±3.1)%减小到(27.7±3.7)%;血浆MPO活性及MDA和羟自由基含量均降低,分别由(27.5±9.3)μmol.min-1.L-1,(2.6±0.4)mmol·L-1和(628±50)mmol.min-1.L-1降低到(14.2±5.6)μmol.min-1.L-1,(1.7±0.5)mmol·L-1和(503±88)mmo.lmin-1.L-1;组织病理学观察结果表明,心肌组织白细胞聚集减少。结论心肌I-R损伤导致血浆SSAO酶活性升高,抑制SSAO酶活性可缓解心肌I-R损伤。
杨伟李慧林哲绚罗文鸿
关键词:再灌注损伤心肌活性氧族
共2页<12>
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