郑州大学基础医学院生物化学与分子生物学系
- 作品数：59 被引量：119H指数：6
- 相关作者：李月白单杰李欣洁熊承娟米洋更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金河南省科技攻关计划河南省医学科技创新人才工程项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学农业科学电气工程更多>>
- 导师的指导能力与基础医学研究生培养质量关系浅析被引量：3
- 2012年
- 目的在分析影响导师指导能力因素的基础上,阐述提升导师指导能力所面临的新挑战,探讨提升导师指导能力对于提高研究生培养质量的重要意义。方法结合郑州大学基础医学院在导师遴选及研究生培养工作中的体会进行分析阐述,论证提升导师指导能力对于提高研究生培养质量的必要性。结果通过分析导师的科研水平、管理水平、责任心、基础医学的生源和质量,研究生的科研态度及整体学习氛围等,提出了提升导师指导能力的关键因素,最终对提高研究生培养质量的新途径进行了有益的探索,对河南省高校研究生培养工作提供了参考和借鉴。结论新形势下只有提高导师的遴选和考核标准,同时提高研究生毕业标准,实行淘汰制,才能加强研究生创新能力培养并进一步提高研究生培养质量。
- 臧明玺熊承娟
- 关键词：导师指导研究生培养
- 双基因重组载体对乙醇作用下兔干细胞增殖与成骨活性的影响被引量：2
- 2018年
- 目的 观察双基因重组载体对乙醇作用下兔干细胞增殖与成骨活性的影响.方法 取第3代兔骨髓间充质干细胞（BMSCs）,随机分为6组：（1）正常组：正常培养BMSCs,无基因转染;（2）模型组：无基因转染BMSCs;（3）无关序列组：10μl无关序列载体转染BMSCs;（4）沉默过氧化物酶体增殖子活化受体γ （siPPARγ）组：10μl siPPARγ基因载体转染BMSCs;（5）表达降钙素基因相关肽（exCGRP）组：10μl CGRP基因载体转染BMSCs;（6）双基因组：10μl双基因重组载体转染BMSCs.除正常组外,其余各组细胞给予终质量浓度0.09 mol/L乙醇.采用噻唑蓝（MTT）法检测BMSCs增殖,第14天检测各组细胞内碱性磷酸酶活性、层粘连蛋白、Ⅰ型胶原、培养基中骨钙素含量,并作碱性磷酸酶（ALP）染色.结果 双基因组细胞增殖明显,增殖曲线接近于正常组.细胞中ALP活性、层粘连蛋白、Ⅰ型胶原、培养基中骨钙素含量：双基因组数值最高,分别为（18.593±2.350） U/L、（24.422 ±3.110） ng/ml、（5.951 ±0.650） μg/L、（5.836 ±0.630） ng/ml,显著高于模型组[（6.528 ±0.830） U/L、（9.422±1.250） ng/ml、（1.733±0.230） μg/L、（2.016 ±0.240） ng/ml]、无关序列组[（7.011±0.850） U/L、（9.693±1.260） ng/ml、（1.663 ±0.220） μg/L、（1.913±0.230） ng/ml],明显高于siPPARγ组[（13.536 ±1.710） U/L、（17.103±2.230） ng/ml、（3.486±0.410） μg/L、（3.686±0.420） ng/ml]、exCGRP组[（13.692 ±1.760） U/L、（17.185 ±2.240） ng/ml、（3.525±0.420） μg/L、（3.833±0.430） ng/ml]、正常组[（15.056±1.910） U/L、（18.528±2.430） ng/ml、（4.035±0.460）μg/L、（4.012±0.460） ng/ml],差异均有统计学意义（均P=0.000）.模型组、无关序列组数值显著低于正常组,差异均有统计学意义（均P=0.000）.siPPARγ组、exCGRP组数值略低于正常组,差异均无统计学意义：ALP活性（P=0.222、0.274）,层粘连蛋白（P =0.
- 刘柯希李劲峰李月白王义生
- 关键词：乙醇干细胞增殖成骨活性
- 神经肽基因转染干细胞联合自体骨移植治疗兔股骨头坏死被引量：4
- 2017年
- 目的探讨降钙素基因相关肽转染骨髓间充质干细胞（BMSCs）联合自体骨移植治疗模型兔股骨头坏死（ONFH）的组织病理学改变。方法采用骨内液氮冷冻法成功制作出家兔ONFH动物模型。将48只ONFH模型动物随机分为3组：A组：人降钙素基因相关肽α（hCGRPα）基因转染BMSCs组：将hCGRPα基因转染BMSCs联合自体骨移植于股骨头内；B组：空质粒组：植入干细胞为空质粒BMSCs联合自体骨移植；C组：无关序列组：植入干细胞为无关基因BMSCs联合自体骨移植。于实验第3、6个月末分批处死兔，观察兔股骨头的组织病理学变化。结果实验3个月时，A、B、C组正常侧股骨头中，骨小梁面积分数分别为（40.89±1.12）%、（36.12±1.17）%、（36.33±1.53）%、（42.11±1.91）%，空骨陷窝计数分别为（11.34±1.58）%、（16.33±1.45）%、（17.21±1.23）%、（10.47±1.41）%。A组中股骨头内有大量骨细胞增殖生长，骨小梁较成熟，骨小梁面积分数高，空骨陷窝少，接近于正常侧，明显优于B、C组。而B、C组中骨小梁细小、不规则，骨小梁面积分数低，空骨陷窝多，骨修复不完整。6个月时，A组中骨小梁成熟，致密饱满，排列规则整齐，骨小梁面积分数与空骨陷窝计数均仍优于B、C组。结论hCGRPα转基因BMSCs联合自体骨移植入动物模型股骨头中，能够显著促进细胞增殖，加速成骨，增强骨组织修复，获得治疗ONFH的良好效果。
- 王义生段家晨李劲峰王亚寒王秀利刘鸣李月白
- 关键词：降钙素基因相关肽骨髓间充质干细胞股骨头坏死
- 轮状病毒非结构蛋白4结构与功能的研究进展被引量：1
- 2021年
- 轮状病毒(rotavirus,RV)是引起5岁以下儿童腹泻病的主要病原体之一,但RV感染性腹泻的发生机制尚不明确。RV基因组编码6个结构蛋白(VP1~VP4、VP6和VP7)和6个非结构蛋白(NSP1~NSP6),其中NSP4可与RV其他非结构蛋白或结构蛋白相互作用产生相应的生物学功能,是RV感染、复制和腹泻机制中的关键因素。本文就目前国内外关于NSP4结构与功能的相关研究进行综述。
- 阙祥尧张善锋王明臣王鹏
- 关键词：轮状病毒非结构蛋白NSP4
- 晚期乙醇性股骨头坏死骨组织中相关基因的表达被引量：5
- 2014年
- 目的 观察晚期乙醇性股骨头坏死（ONFH）坏死区骨组织细胞中相关基因的表达.方法 收集在全髋关节置换术中切除的20个股骨头,其中,10例世界骨循环研究学会（ARCO）分期Ⅲ-C、Ⅳ期乙醇性ONFH,作为实验组;10例GardenⅢ、Ⅳ型新鲜股骨颈骨折的股骨头,作为对照组.采用实时定量聚合酶链反应（Real-time PCR）分别测定两组坏死骨组织细胞中骨形态发生蛋白-2（BMP-2）、成骨转录因子-2（Runx-2）、过氧化物酶体增殖子活化受体-γ（PPAR-y）、护骨素（OPG）、破骨细胞分化因子（RANKL） mRNA的表达.结果 实验组细胞中BMP-2、Runx-2、PPAR-γ、OPG、RANKL mRNA表达水平均较对照组明显降低,2-△△Ct值分别为0.51 ±0.04、0.46 ±0.09、0.59±0.07、0.31 ±0.04、0.52±0.06,两组间差异均有统计学意义（P＜0.01）.结论 晚期（ARCOⅢ-C、Ⅳ期）乙醇性ONFH的骨组织坏死区很大,股骨头内残存的骨活性成分和细胞很少,其成骨与成脂基因表达均降低,股骨头已毁损,适于行人工髋关节置换术.
- 李明王义生王宸李宁博赵国强李月白
- 关键词：乙醇股骨头坏死晚期基因
- 小干扰RNA阻断激素导致兔股骨头细胞内成脂基因表达的作用
- 目的 观察靶向PPARγ基因小干扰RNA阻断激素导致活体兔股骨头细胞内成脂基因表达的作用.方法 48只家兔随机分为4组,每组12只.正常组(N)：臀肌注射生理盐水2ml.模型组(M)：每次臀肌注射地塞米松20mg/kg,...
- 王义生李劲峰刘鸣赵辉李月白
- 关键词：小干扰RNA激素股骨头
- METTL3 N6-甲基腺嘌呤修饰circSAFB2调控骨肉瘤细胞侵袭和凋亡
- 2024年
- 目的观察甲基转移酶(METTL3)介导N6-甲基腺嘌呤(m6A)修饰修饰circSAFB2对骨肉瘤细胞侵袭和凋亡的影响。方法选取经病理确诊的骨肉瘤标本16例及骨肉瘤细胞株MG63, qRT-PCR检测骨肉瘤组织与MG63细胞中METTL3 mRNA和circSAFB2的表达水平。使用SRAMP prediction server在线预测软件对circSAFB2中m6A甲基化位点进行预测, 并通过m6A MeRIP-qPCR对骨肉瘤组织和MG63细胞中circSAFB2存在m6A甲基化修饰进行验证。应用MeRIP-qPCR检测骨肉瘤组织和MG63细胞中circSAFB2 m6A甲基化修饰水平。分别将METTL3 siRNA重组慢病毒、METTL3 NC重组慢病毒感染骨肉瘤细胞后, 通过放线菌素D、Transwell和流式细胞仪分别检测各组细胞RNA稳定性、侵袭和凋亡, 两样本两组间比较用t检验;多组间比较采用单因素方差分析、组间比较采用LSD法。结果 METTL3 mRNA(2.354±0.224)和circSAFB2(2.072±0.264)在骨肉瘤组织中的表达量高于癌旁组织(1.000±0.089、1.000±0.104, P<0.05)。骨肉瘤细胞系MG63中METTL3(2.429±0.211)和circSAFB2 mRNA(2.271±0.214)表达量高于正常人成骨细胞(1.000±0.100、1.000±0.136, P<0.05)。SRAMP在线m6A甲基化位点预测结果显示, circSAFB2的115和234位存在m6A甲基化修饰位点;骨肉瘤组织和MG63细胞中, m6A抗体免疫共沉淀的circSAFB2丰度(18.397±1.627、23.338±2.225)均显著高于IgG抗体(1.000±0.130、1.000±0.060, P<0.01), 证实circSAFB2上存在m6A甲基化修饰。MeRIP-qPCR检测结果显示, 骨肉瘤组织circSAFB2 m6A RNA甲基化修饰水平(3.264±0.217)高于癌旁组织(1.000±0.070, P<0.05);MG63细胞中circSAFB2 m6A RNA甲基化修饰水平(3.379±0.205)高于正常人成骨细胞(1.000±0.064, P<0.05)。转染METTL3 siRNA重组慢病毒的MG63细胞(si-METTL3组), 放线菌素D处理6 h和12 h, circSAFB2表达水平(72.570±4.809、52.195±3.081)低于转染METTL3 NC重组慢病毒组(si-NC组)(87.540±5.539、71.131±4.320, P<0.05)。si-METTL3组侵袭数量(54.333±6.429)低于si-NC组(12
- 李劲峰李炳秋纪元元时利军宋萌晨王义生李月白毛克亚刘宏建
- 关键词：骨肉瘤凋亡
- 大豆苷元抑制人骨肉瘤MG63细胞增殖并诱导其凋亡与分化被引量：1
- 2016年
- 目的 观察不同浓度大豆苷元（DAI）抑制人骨肉瘤MG63细胞增殖和诱导其凋亡与分化的作用.方法 培养人骨肉瘤MG63细胞,分成对照组和不同浓度DAI干预细胞组.采用噻唑蓝（MTT）法测定1、10、20、40、80、160 μ mol/L DAI对细胞增殖活性的影响,流式细胞术检测对照组、20、80 μmol/L DAI作用24h和48 h的细胞凋亡率,原位缺口末端标记法（TUNEL）法检测对照组、20、40、80 μmol/L DAI作用48 h的细胞凋亡率,实时定量反转录聚合酶链反应（RT-qPCR）、免疫细胞化学分别检测20、40、80 μmol/L DAI干预48 h细胞内过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）mRNA、生存素（Survivin）蛋白表达,磷酸苯二钠和酶联免疫吸附试验（ELISA）法分别检测对照组、10、20、40 μmol/L DAI干预6、9、12d细胞中碱性磷酸酶（ALP）活性和1、12、24 d细胞中Ⅰ型胶原蛋白表达,茜素红染色观察10、20、40 μmol/L DAI组细胞内钙盐沉积.结果 实验结果显示：1、10、20、40、80、160μmol/L DAI组24 h和48 h的细胞增殖抑制率分别为（10.91 ±6.29）％、（12.53±4.28）％、（18.80±4.14）％、（25.25±5.43）％、（43.99±0.71）％、（50.33±4.17）％和（12.17±4.87）％、（27.49±0.10）％、（31.06±2.86）％、（41.95±3.07）％、（61.53±4.02）％、（62.81±1.48）％,各DAI组均抑制MG63细胞增殖活性,并具有时间和浓度依赖性（F浓度=71.44,P＜0.01;F时间=25.69,P＜0.01）.20、80 μmol/L DAI组中细胞凋亡率高于对照组,80μ moL/L DAI组中细胞凋亡率最高（F主时间=2 690.97,P ＜0.01;F浓度=5 684.50,P＜0.01）,TUNEL法结果显示凋亡细胞数量随DAI浓度的升高而增多,两者呈正相关（F=17.29,P＜0.01）.PPARγ mRNA表达随DAI浓度增加而升高（F=266.93,P＜0.01）,Survivin蛋白表达阳性率均明显低于对照组（F=128.25,P＜0.01）.10、20、40 μmol/L DAI组细胞中ALP活性均高于对照组（F浓度=2668.96,P＜0.05;F时间=1 015.33,P�
- 李欣洁米洋徐琰王亚东关红亚李洁李月白王义生
- 关键词：大豆苷元骨肉瘤脱噬作用分化
- 小干扰RNA预防兔激素性股骨头坏死的组织病理学观察
- 目的 观察靶向PPARγ基因小干扰RNA预防兔激素性股骨头坏死(ONFH)的组织病理学变化. 方法 48只兔随机分为4组. 股骨头坏死模型组(M)：给予地塞米松20mg/kg,连续肌注3d.干扰组(S)：同样给予地塞米松...
- 王义生李劲峰刘鸣马源李月白
- 关键词：小干扰RNA激素股骨头坏死组织病理学
- 长链非编码RNA结肠癌相关转录物2在人骨肉瘤组织的表达及其对人骨肉瘤MG63细胞生物学行为的影响被引量：3
- 2017年
- 目的检测长链非编码RNA（lncRNA）结肠癌相关转录物2（CCAT2）在人骨肉瘤中的表达并观察其对人骨肉瘤MG63细胞增殖、侵袭和凋亡能力的影响。方法采用实时定量聚合酶链反应（RT-qPCR）检测20例人骨肉瘤患者癌组织及癌旁组织CCAT2的表达和人骨肉瘤MG63细胞与正常成骨细胞hFOB1.19的CCAT2表达。合成针对CCAT2的特异性小干扰RNA（si-CCAT2），通过脂质体介导，将其转染入MG63细胞，实验分为空白对照组、小干扰RNA（siRNA）-NC组、siRNA-1组和siRNA-2组，后利用RT-qPCR技术检测4组细胞中CCAT2的表达量，验证siRNA沉默效果；细胞计数试剂盒（CCK-8）、Transwell实验和流式细胞术分别检测细胞的增殖、侵袭和凋亡能力。结果CCAT2在人骨肉瘤组织和正常组织中的相对表达水平为2.448±1.013和1.551±0.769，两者差异有统计学意义（t＝3.295，P＝0.002）；在MG63细胞和hFOB1.19细胞的相对表达水平为2.357±0.157和1.329±0.498，两者差异有统计学意义（t＝2.566，P＝0.020）。沉默细胞中CCAT2后，与NC组（1.064±0.092）和空白对照组（1.076±0.135）比较，siRNA-1和siRNA-2组CCAT2表达量（0.499±0.030、0.519±0.097）明显下降（tsiRNA-1组＝7.248，PsiRNA-1组＝0.002；tsiRNA-2组＝5.814，PsiRNA-2组＝0.004）。降低CCAT2的表达后，MG63细胞增殖活性明显下降，siRNA-1组和siRNA-2组平均细胞侵袭个数为（40.00±2.00）、（38.67±2.08）个，较NC组[（65.00±3.61）个]和空白对照组[（65.33±3.51）个]明显减少（tsiRNA-1组＝10.857，PsiRNA-1组＝0.001；tsiRNA-2组＝11.314，PsiRNA-2组＝0.000）；细胞凋亡能力[（44.76±2.49）%、（46.53±2.66）%]较NC组[（5.01±0.20）%]和空白组[（5.43±0.47）%]明显增加（tsiRNA-1组＝26.832，PsiRNA-1组＝0.000；tsiRNA-2组＝26.370，PsiRNA-2组＝0.000）。结论lncRNA CCAT2在人骨肉瘤组织和细胞中表达上调，抑制CCAT2的表达可显著抑制MG63细胞的增殖和侵�
- 关红亚刘嘉王亚东尚国伟王义生连鸿凯曹巍李月白
- 关键词：长链非编码RNA骨肉瘤
