公共文化服务平台

大连医科大学药学院临床药理教研室: 作品数：56 被引量：247H指数：8; 相关作者：郭鑫金王丽娟徐庆翰吴珊夏凡更多>>; 相关机构：大连大学医学院中国医学科学院北京协和医学院药物研究所更多>>; 发文基金：国家自然科学基金辽宁省教育厅高校重点实验室项目国家高技术研究发展计划更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>

合作机构

硫辛酸对体外培养的MC3T3-E1成骨细胞骨形成的影响被引量：8: 2016年; 目的研究硫辛酸对体外培养的H2O2处理后的小鼠前成骨细胞MC3T3-E1骨形成的影响,并初步探讨硫辛酸促成骨细胞骨形成的作用机制。方法在体外培养的MC3T3-E1培养基中分别加入不同浓度（0.1、0.2和0.4 mmol/L）的硫辛酸作用20 h,接着加入1 mmol/L H2O2作用4 h,用MTT法检测药物对成骨细胞活力的影响;用碱性磷酸酶（alkaline phosphatase,ALP）,细胞丙二醛（malondialdehyde,MDA）,超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）,乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）试剂盒检测成骨细胞内ALP、SOD、LDH活性和MDA含量;用Von Kossa染色法检测矿化结节数目;用real time-PCR方法检测成骨细胞内Ⅰ型胶原（collagen-Ⅰ,COL-Ⅰ）、骨钙素（osteocalcin,OCN）、转录因子Osterix、骨形态发生蛋白2（bone morphogenetic protein-2,BMP-2）、NADPH氧化酶4（NADPH oxidase4,Nox4）、护骨素（osteoprotegerin,OPG）、细胞核因子κB受体活化因子配基（receptor activator nuclear factor-kappa B ligand,RANKL）mRNA表达,用流式细胞仪检测细胞内活性氧（reactive oxygen species,ROS）水平。结果硫辛酸可增加ALP活力和矿化结节数目,促进骨形成相关指标COL-Ⅰ、Osterix、BMP-2和OCN mRNA表达（P〈0.05）;硫辛酸提高H2O2损伤后MC3T3-E1细胞活力,上调细胞内SOD活性并降低细胞中MDA含量和上清中LDH活性;硫辛酸上调MC3T3-E1细胞OPG/RANKL比值及下调ROS和Nox4 mRNA表达水平（P〈0.05）。结论硫辛酸在一定浓度范围内（0.1～0.4 mmol/L）促进H2O2处理后MC3T3-E1细胞的骨形成过程,这种促进作用是通过下调Nox4和ROS水平,降低氧化应激发挥抗氧化作用上调OPG/RANKL实现的。; 付卓栋付超孙慧君韩国柱刘谟震; 关键词：硫辛酸 MC3T3-E1细胞骨质疏松

柚皮苷抑制TNF-α诱导的人脐静脉内皮细胞的氧化应激和炎症反应被引量：12: 2016年; 目的:探讨柚皮苷对TNF-α诱导的HUVECs损伤的保护作用及其可能的作用机制。方法:用TNF-α诱导HUVECs的氧化应激和炎症反应模型,采用流式细胞仪检测HUVECs中ROS表达水平;采用Western blot法检测Nox4,p22phox,ICAM-1,VCAM-1,Bcl-2和Caspase-3,-9的蛋白表达情况以及NF-κB与PI3K/Akt活性;采用Real time RT-PCR法检测Nox4,p22phox,ICAM-1,VCAM-1 mRNA的表达情况。结果:柚皮苷可以抑制TNF-α诱导的HUVECs中ROS的产生,Nox4,p22phox,ICAM-1和VCAM-1的mRNA及蛋白过表达,NF-κB通路的激活以及下调凋亡蛋白Caspcase-3,-9的表达;柚皮苷还可以上调抗凋亡蛋白Bcl-2的表达和减弱TNF-α对PI3K/Akt通路的抑制作用。结论:柚皮苷可以抑制TNF-α诱导的HUVECs的Nox4/NF-κB信号通路,激活PI3K/Akt信号通路,减弱TNF-α诱导的HUVECs的氧化应激和炎症反应。; 戴永国卢腾张可张喆贾晓娜孙慧君; 关键词：柚皮苷人脐静脉内皮细胞氧化应激炎症反应 NOX4

非酒精性脂肪性肝炎治疗的潜在新靶点:核受体FXR被引量：3: 2016年; 目前,非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)已经成为全球性的慢性肝脏疾病,其较高的发病率与肥胖症、糖尿病及代谢紊乱等密切相关.伴随促炎症反应和肝纤维化而发生的胰岛素耐受、脂质代谢紊乱是NAFLD进一步恶化的标志.核受体法尼酯衍生物X受体(farnesoid X receptor,F X R)对脂类的代谢和体内平衡过程具有重要的调节作用,对其功能特性的深入研究,可为非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH)的病理生理学特征提供更深的认识,并阐明NAFLD/NASH潜在药物治疗靶点的机制.FXR的激活可以抑制肝脏脂肪的从头合成,增加胰岛素的敏感性以及避免胆汁酸诱导的细胞毒性.结合临床研究提示,FXR的激动剂或调节剂有望用来治疗NAFLD和NASH类肝脏疾病.本文着重对FXR在NASH中的重要调节作用作一综述.; 段兴平孟强刘克辛; 关键词：法尼酯衍生物X受体非酒精性脂肪性肝炎肝脏脂肪变性

黄酮类化合物逆转肿瘤多药耐药作用的研究进展被引量：3: 2018年; 肿瘤多药耐药是肿瘤治疗过程中一个亟待解决的难题,其表现为肿瘤细胞对单一或多种化疗药物同时出现耐药性,从而导致治疗失败,与药物的化学结构和作用机制无关。将化疗药物与肿瘤多药耐药逆转剂联合应用是目前公认的治疗方案之一。黄酮类化合物由于其低毒、高效,具有多种药理作用等优点而受到广泛的关注。在肿瘤治疗期间,黄酮类化合物能通过抑制ABC转运体、诱导凋亡、调节氧化应激等作用逆转肿瘤多药耐药。归纳总结了黄酮类化合物逆转肿瘤多药耐药的主要机制、应用及其纳米剂型改造的进展,为进一步的临床研究提供参考。; 金焕谭爱萍刘克辛; 关键词：多药耐药黄酮类化合物药物转运体

外排型转运体与肿瘤多药耐药被引量：3: 2018年; 肿瘤多药耐药(MDR)是导致肿瘤化疗失败的主要原因之一。肿瘤MDR的机制有多种,其中外排型转运体的过表达是导致MDR的主要机制,因此研究外排型转运体介导的肿瘤MDR机制和发现可以逆转肿瘤MDR的抑制剂成为国内外研究的热点。就目前研究的3种三磷酸腺苷结合盒转运体:P-糖蛋白、多药耐药相关蛋白、乳腺癌耐药蛋白介导的MDR及逆转MDR的机制进行综述,以期为提高肿瘤治疗疗效提供依据。; 王诗琦刘克辛; 关键词：多药耐药 P-糖蛋白乳腺癌耐药蛋白多药耐药相关蛋白

可溶性钙结合蛋白与肿瘤多药耐药被引量：1: 2018年; 可溶性钙结合蛋白sorcin主要作用是调节细胞内的钙平衡,在肿瘤多药耐药(MDR)中起重要作用。Sorcin不仅自身可导致耐药,而且可通过增加P-糖蛋白(P-gp)表达等途径间接导致耐药,因此可能在临床对肿瘤的治疗中成为逆转肿瘤MDR的靶点。与sorcin相关的治疗MDR的新方法包括反义寡核苷酸转染技术、二氢杨梅素和钙通道阻滞剂治疗等。针对sorcin的作用机制和治疗方法做一综述,为临床逆转MDR提供依据。; 勇宇飞刘克辛; 关键词：肿瘤多药耐药 P-糖蛋白肿瘤化疗

长链非编码RNA HOTAIR在肿瘤多药耐药中的研究进展被引量：4: 2018年; HOX转录反义RNA(HOTAIR)是首个被发现的参与癌症进程的长链非编码RNA,并具有反式调控作用。HOTAIR在多种肿瘤中表达上调,不仅参与肿瘤细胞多药耐药(MDR)的形成,且与肿瘤的恶性程度和不良预后密切相关,因此HOTAIR有望成为逆转肿瘤耐药新靶点。对HOTAIR及其在肿瘤MDR方面的研究进展做一综述,以期为逆转肿瘤MDR的新药设计与研发提供思路。; 毕然刘克辛; 关键词：长链非编码RNA 多药耐药

梓醇的研究进展被引量：18: 2019年; 梓醇作为地黄的有效成分之一,具有抗炎、抗氧化等多种药理学活性,参考目前梓醇研究的最新成果,从理化性质、提取工艺、药理作用、临床评价四方面对梓醇的研究进展作一综述,旨在为梓醇的临床用药提供更有意义的依据。; 张江南刘克辛; 关键词：梓醇药理作用抗炎

调控P-糖蛋白介导的肿瘤多药耐药的相关信号转导通路及其临床意义被引量：4: 2014年; 多药耐药现象最初发现于肿瘤细胞,它是导致肿瘤药物化疗失败的最主要原因之一。在药物转运系统中,细胞膜上的外排转运体P-糖蛋白是外排细胞内药物从而导致肿瘤细胞多药耐药的最主要转运体之一。此外,某些信号转导通路参与了P-糖蛋白介导的肿瘤细胞多药耐药,例如丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路、环核苷酸依赖性蛋白激酶信号转导途径、核因子κB信号通路、磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号通路和蛋白激酶C信号转导通路等等。本文对参与调控P-糖蛋白介导肿瘤细胞多药耐药的相关信号转导通路及其临床意义进行综述。; 陈婷刘克辛; 关键词：肿瘤多药耐药信号传导通路

药物转运体的变化对肝脏疾病的影响被引量：4: 2011年; 肝脏是药物代谢的主要场所,药物入血后,经肝细胞的血管侧膜(sinusoidal membrane,SM)摄取进入肝细胞,经过代谢反应后,通过胆管侧膜(canalicular membrane,CM)排入胆汁。; 刘涛刘克辛; 关键词：肝脏疾病药物转运体胆汁酸盐

大连医科大学药学院临床药理教研室

合作机构

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

大连医科大学药学院临床药理教研室

合作机构

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈