广西医科大学基础医学院生理教研室
- 作品数：20 被引量：51H指数：4
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- 甲醛吸入急性肺水肿大鼠出凝血时间变化及地塞米松干预作用
- 2011年
- 目的:探讨甲醛吸入急性肺水肿模型大鼠出、凝血时间的变化及地塞米松的干预作用,为其病理生理机制及治疗提供实验依据。方法:大鼠27只随机分为对照组、模型组和地米组,地米组于造模前0.5 h腹腔注射地塞米松1 mg/100 g体质量,其余两组注射等量生理盐水。按文献模型组和地米组以甲醛喷雾吸入制作急性肺水肿模型。染毒7 h后作出血时间和凝血时间测定,8 h后处死,取心、肺等器官称重并计算肺/心系数。对照组以生理盐水替代甲醛,处理方法同模型组。结果:与生理盐水对照组比较,模型组和地米组染毒后8 h体质量均显著降低(均P<0.01),肺湿重显著增大(均P<0.05),肺/心系数增大(P<0.05,P<0.01),出、凝血时间无显著性改变(均P>0.05)。结论:甲醛喷雾吸入造成的急性肺水肿大鼠出、凝血时间变化不明显,地塞米松干预无显著影响。
- 梁志锋梁桂宁贾晓栋刘林郭维坚柯美珍周小玲陆超乾林军
- 关键词：出血时间凝血时间肺水肿地塞米松
- 虫草素预防佐剂诱导的小鼠脚掌炎性肿胀的抗炎作用被引量：3
- 2018年
- 探究虫草素（3’-脱氧腺苷,3’-deoxyadenosine,Cor）预防佐剂诱导的小鼠脚掌炎性肿胀模型的抗炎作用。随机将小鼠分为空白对照组（control）、模型组（modle）、虫草素（Cor）组（20 mg/kg）、地塞米松（dexamethasone,Dexa）阳性对照组（2 mg/kg）。各组小鼠均为腹腔注射给药,1次/d。用完全弗式佐剂（complete Freund’s adj,CFA）诱导脚掌产生炎性水肿模型。观察脚掌肿胀变化;ELISA法检测各组小鼠血清中炎性因子TNF-α、VEGF释放水平的变化;计算脾脏指数;HE染色观察脚掌足跖部位炎症病理变化。结果显示与空白组比较,模型组的脾脏指数以及血清中炎性因子含量显著增加（p〈0.01或p〈0.05）;与模型组相比,Cor组能显著降低小鼠脚掌肿胀厚度、脾脏指数以及血清炎症因子含量（p〈0.01或p〈0.05）,且能显著改善小鼠脚掌病理反应。本研究揭示了虫草素对佐剂诱导的小鼠急性脚掌炎性肿胀有抑制作用,其机制可能与虫草素通过下调TNF-α及VEGF等炎性因子,减轻脚掌组织炎性细胞浸润,抑制炎症部位血管内皮生长因子释放及降低致炎小鼠脾脏指数有关。
- 王科邱莫灿陶诗诗罗顺蓉王慧杰梁国梅杨日荣庞辉
- 关键词：虫草素炎性水肿CFA炎性因子脾脏指数
- ERK抑制剂U0126对氧糖剥夺再灌注致神经母细胞瘤细胞损伤的影响
- 2022年
- 目的:探究ERK抑制剂U0126对氧糖剥夺再灌注致神经母细胞瘤(SH-SY5Y)细胞损伤的影响。方法:将生长状态良好的SH-SY5Y细胞随机分为正常对照组(Control组)、模型组(OGD/R组)、溶剂组(DMSO组)、U0126 10μmol/L组(U0126-L组)、U0126 20μmol/L组(U0126-M组)和U0126 30μmol/L组(U0126-H组)。U0126作用24 h后,除Control组更换正常完全培养基外,其余组采用DMEM无糖培养基和氮气缺氧法制备SHSY5Y细胞缺糖缺氧2 h后复糖复氧,继续放入37℃、5%CO2培养箱中培养24 h。采用CCK-8法测定细胞存活率;酶标法检测细胞培养液乳酸脱氢酶(LDH)活性和细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性;流式细胞术测定细胞凋亡率。结果:与OGD/R组比较,Control组、U0126三个剂量组的LDH活性和细胞凋亡率均明显降低,而细胞中SOD活性显著升高(P<0.05);U0126作用显示出剂量效应关系,U0126-H组与U0126-L组有显著性差异(P<0.05)。结论:U0126对SY-SY5Y细胞缺糖缺氧再灌注损伤有一定的保护作用,可提高细胞存活率、增强细胞的抗氧化能力和降低细胞凋亡率。
- 李德丽胡婉湘蒋嫦月谢露
- 关键词：超氧化物歧化酶细胞凋亡
- 老龄大鼠心室颤动模型的建立被引量：9
- 2006年
- 陈蒙华刘唐威谢露宋凤卿何涛
- 关键词：心室颤动老龄大鼠心脏骤停病理生理过程老年患者心肺复苏
- 纳洛酮或肾上腺素对窒息性心跳骤停大鼠心肺复苏的效果被引量：2
- 2007年
- 目的比较纳洛酮或肾上腺素对窒息性心跳骤停大鼠心肺复苏的效果。方法健康SD大鼠24只，体重180～220g，雌雄不拘，制备窒息性心跳骤停模型，随机分成3组（n=8）：对照组在常规心肺复苏（CPR）前静脉注射生理盐水1ml，纳洛酮组和肾上腺素组在常规CPR前分别静脉注射纳洛酮1mg／kg和肾上腺素0．04mg／kg。记录在CPR 10min内自主循环恢复（ROSC）情况。结果对照组、纳洛酮组和肾上腺素组ROSC率分别为12．5％、87．5％和87．5％，纳洛酮组和肾上腺素组ROSC率均高于对照组（P〈0．05），纳洛酮组和肾上腺素组间ROSC率差异无统计学意义（P〉0．05）。结论静脉注射纳洛酮1mg／kg或肾上腺素0．04mg／kg对窒息性心跳骤停大鼠均可有效地进行心肺复苏，且其心肺复苏的早期效果一致。
- 陈蒙华刘唐威谢露宋凤卿何涛
- 关键词：纳洛酮肾上腺素窒息心脏停搏心肺复苏术
- P38通路激活对大鼠脑组织抗氧化酶的表达和凋亡的影响被引量：3
- 2016年
- 探究p38通路在心肺复苏后大鼠脑组织过氧化物岐化酶(superoxide dismutase,SOD)表达过程中的作用以及对脑细胞凋亡的影响。经食道交流电刺激诱导心室颤动(VF)建立大鼠心脏骤停/心肺复苏(cardiac arrest/cardiopulmonary resuscitation,CA/CPR)模型。假手术(SH)组大鼠只行手术操作,不诱导CA/CPR(n=6)。恢复自主循环后的48只大鼠随机分成两组,分别为SKF86002(SKF)组(2.5 mg/kg,iv.,n=24)和模型组(给予等量生理盐水,n=24),每组分别设12 h、24 h、48 h、72 h四个检测时间点,每个时间点6只大鼠。用免疫荧光标记法检测大脑皮层过氧化物岐化酶的荧光密度,TUNEL标记法检测细胞凋亡情况。结果发现:CPR后,SKF组在各时间点的SOD1和SOD2的荧光密度均较模型组较高(p<0.05)。但是CPR后72 h,SKF组的凋亡率明显较模型组高(p<0.05)。表明SKF干预治疗能显著提高心脏骤停/心肺复苏后模型大鼠脑组织的SOD的表达水平,但并不能抑制脑细胞凋亡。
- 舒泉陈蒙华王慧慧阮氏芳英谢露
- 甲醛喷雾吸入急性肺水肿大鼠血浆总抗氧化能力的变化
- 2007年
- 目的探讨甲醛喷雾吸入诱导大鼠急性肺水肿后血浆总抗氧化能力的变化。方法大鼠随机分为对照组和甲醛组,甲醛组大鼠放入鼠笼并置于正方形染毒箱(0·4m×0·4m×0·4m)中盖好,四角放置200g钠石灰,加氧泵连接导管插入盛有200ml的40%甲醛原液的1000ml烧杯通气,每隔25min向箱内喷入甲醛雾化汽一次,让大鼠持续吸入高浓度甲醛诱发急性肺水肿,2h后取出大鼠置于箱外通风处,5h后眼球取血肝素抗凝测定血浆总抗氧化能力,大鼠处死称体重及心、肺重量,计算心肺系数和体肺系数。生理盐水对照组大鼠处理同上,但甲醛换为生理盐水。结果甲醛组肺肿大,边钝圆,切开可见粉红色液流出;与生理盐水对照组比较,甲醛组心肺系数显著增大(2·55±0·32比1·58±0·10,P<0·01),肺指数也显著增大(9·49±1·19比4·67±0·34,P<0·01),血浆T-AOC明显升高(13·8±4·1比7·2±1·2,P<0·01)。结论甲醛吸入后肺水肿形成,大鼠血浆总抗氧化能力升高并可能与应激有关。
- 黄钰清高小换王春燕杨艳艳梁志锋林军
- 关键词：甲醛肺水肿总抗氧化能力血浆
- 阿托品对四氧嘧啶糖尿病动物模型的影响被引量：1
- 2006年
- 目的:探讨四氧嘧啶配伍阿托品对制作糖尿病动物模型的影响。方法:实验于2005-07/09在广西医科大学药学院药理实验室完成。选取小鼠40只禁食12h,随机分为对照组、四氧嘧啶组(50mg/kg腹腔注射×2)、四氧嘧啶配伍高剂量(2mg/kg腹腔注射×4)阿托品组、四氧嘧啶配伍中剂量(1mg/kg腹腔注射×4)阿托品组,各10只。配伍阿托品组分别于注射四氧嘧啶前0.5h,后0.5h,2,3d共4次给予腹腔注射阿托品,全部在造模后4,14d测定空腹血糖。选取大鼠58只禁食20h,随机分为高剂量(130mg/kg腹腔注射×2)四氧嘧啶组、中剂量(100mg/kg腹腔注射×2)四氧嘧啶组、高剂量四氧嘧啶配伍阿托品组、中剂量四氧嘧啶配伍阿托品组和对照组,各组分别为14,10,14,10,10只。除对照组注射等量生理盐水外,其余各组均注射四氧嘧啶,分别于注射四氧嘧啶前0.5h,后0.5h,2,3d共4次给予腹腔注射阿托品(2mg/kg),并于造模后4,14,30d测定空腹血糖,以空腹血糖≥11.1mmol/L判定为糖尿病模型。测定各组动物的空腹血糖及血糖缓解幅度[血糖缓解幅度(%)=(前高血糖数值-后高血糖数值)/前高血糖数值×100%],计算糖尿病大鼠成模率、累计死亡率、平均存活时间。结果:纳入小鼠40只和大鼠58只,38只小鼠和51只大鼠进入结果分析。其中造模第2天四氧嘧啶组小鼠死亡1只,采血时四氧嘧啶配伍中剂量阿托品组小鼠死亡1只;采血测血糖前高剂量四氧嘧啶组和高剂量四氧嘧啶配伍阿托品组大鼠分别累计死亡2只和3只,采血时此两组又各死亡1只。①小鼠四氧嘧啶配伍高剂量和中剂量阿托品组高血糖缓解幅度均较单用四氧嘧啶组明显(分别为10.3%,10.6%,47.5%,P<0.01),高剂量阿托品血糖稳定效果更佳。②四氧嘧啶配伍高剂量阿托品,造模后4d大鼠血糖水平升幅较四氧嘧啶组小[四氧嘧啶配伍高剂量阿托品组、四氧嘧啶组分别为(11.6±3.6),(21.0±6.7)mmol/L],造模后30d血
- 梁志锋林军黄晶杨斌韦康来柯美珍陈美芳
- 关键词：糖尿病四氧嘧啶阿托品小鼠
- 茶多酚提高心肺复苏大鼠脑组织过氧化物歧化酶表达和抑制细胞凋亡的研究被引量：1
- 2016年
- 目的探讨茶多酚（TP）对心肺复苏后大鼠脑组织过氧化物歧化酶（SOD）表达及细胞凋亡的影响。方法经食道交流电刺激诱导大鼠发生心室颤动（vF），建立心脏骤停/心肺复苏（CA／CPR）模型。假手术（SH）组只行手术操作，不诱导CA／CPR（n=6）。恢复自主循环的48只大鼠随机分成两组，分别为TP组（10mg／kg，iv．，n=24）和模型组（注射等量生理盐水，n=24），每组分别设12h、24h、48h、72h四个检测时间点，每个时间点有6只大鼠。用免疫荧光标记法检测大脑皮层SOD的荧光密度，Caspase3／TUNEL双标记法检测细胞凋亡。结果CPR后，模型组和TP组在12h、24h、48h的SOD荧光密度均较假手术组明显降低（P〈0．05）；TP组在四个时间点的SOD荧光密度均较模型组明显升高（P〈0．05）。CPR后72h，TP组的Caspase3／TUNEL阳性率较模型组明显降低（P〈0．05）。结论茶多酚能提高心脏骤停／心肺复苏后大鼠脑组织SOD的表达水平，抑制细胞凋亡。
- 舒泉陈蒙华王慧慧阮氏芳英谢露
- 关键词：细胞凋亡
- 浅谈我校实验生理科学的探索性实验
- ＜正＞实验教学是培养学生实践能力、创新精神和科学思维方法的一个主要手段。99年我校开设了实验生理科学实验课,即将传统独立的生理学、病理生理学和药理学这三门基础医学的实验教学合为一体,形成了一门跨学科、多层次的综合性实验学...
- 韦红巧李倩茗
- 文献传递
