您的位置: 专家智库 > >

陕西中医药大学人文管理学院公共管理教研室

作品数:3 被引量:4H指数:1
相关领域:医药卫生文化科学政治法律更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇LOGIST...
  • 2篇病毒
  • 2篇病毒感染
  • 1篇蛋白
  • 1篇新型冠状病毒
  • 1篇人类免疫
  • 1篇人类免疫缺陷
  • 1篇人类免疫缺陷...
  • 1篇人类免疫缺陷...
  • 1篇缺陷病
  • 1篇硒蛋白
  • 1篇列线图
  • 1篇免疫
  • 1篇免疫缺陷
  • 1篇免疫缺陷病
  • 1篇免疫缺陷病毒
  • 1篇免疫缺陷病毒...
  • 1篇模型构建
  • 1篇母婴
  • 1篇母婴传播

机构

  • 2篇陕西中医药大...
  • 2篇陕西省安康市...

传媒

  • 2篇中国医学科学...

年份

  • 1篇2024
  • 1篇2023
3 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
硒蛋白基因在人类免疫缺陷病毒感染和母婴传播中的表达水平及预测模型构建
2023年
目的探讨硒蛋白基因在人类免疫缺陷病毒(HIV)感染及其母婴传播中的表达水平,为艾滋病的预防及诊疗提供新的理论依据。方法在基因表达数据库检索下载数据集GSE4124,样本由HIV阳性组(n=25)和对照组(n=20)构成,其中HIV阳性组包括母婴传播(TR)组(n=11)和非母婴传播(NTR)组(n=14);采用t检验分析4组(HIV阳性组比对照组、NTR组比对照组、TR组比对照组、TR组比NTR组)硒蛋白基因表达水平的差异;随后采用单因素和多因素Logistic回归分析差异表达基因对HIV感染和母婴传播的影响;应用R语言构建列线图预测模型并验证其效能。结果与对照组比较,HIV阳性组、NTR组、TR组分别有8、5、8个差异表达硒蛋白基因为下调基因;与NTR组比较,TR组有4个差异表达硒蛋白基因为下调基因。单因素Logistic回归分析显示,GPX1、GPX3、GPX4、TXNRD1、TXNRD3、SEPHS2基因异常高表达对HIV感染均具有影响,而对母婴传播无影响作用。多因素Logistic回归分析显示,TXNRD3基因的异常高表达与是否HIV感染呈正相关(OR=0.032,95%CI=0.002~0.607,P=0.022)。列线图预测模型的预测效能显示,HIV感染者生存时间1、3年的受试者工作特征曲线下面积分别为0.840(95%CI=0.690~1.000)和0.870(95%CI=0.730~1.000)。结论多个硒蛋白基因差异表达水平下调,参与调控HIV感染和母婴传播过程;其中,TXNRD3基因异常高表达与是否HIV感染呈正相关,为艾滋病防治、诊疗提供了新思路。
戚燕张荣强张灵芝李晶陈雪芹付国涛李灵兰李秀芹
关键词:人类免疫缺陷病毒母婴传播LOGISTIC回归列线图
硒蛋白基因在新型冠状病毒感染患者中的表达水平及调控作用
2024年
目的探讨硒蛋白基因在新型冠状病毒感染(COVID-19)患者中的表达水平及其可能的调控机制。方法从基因表达综合数据库获取数据集GSE177477,样本由有症状组(n=11)、无症状组(n=18)和健康对照组(n=18)构成。对数据集进行预处理,筛选出与COVID-19相关的差异表达基因,并进行基因本体功能注释和京都基因与基因组百科全书富集分析,建立差异表达硒蛋白基因的蛋白质-蛋白质相互作用网络,采用多因素Logistic回归分析硒蛋白基因对COVID-19患者是否出现症状的影响。结果与健康对照组比较,有症状的COVID-19患者中GPX1、GPX4、GPX6、DIO2、TXNRD1、SELENOF、SELENOK、SELENOS、SELENOT、SELENOW基因表达均升高,TXNRD2、SELENON基因表达均下降(P均<0.05);无症状的COVID-19患者中GPX2、SELENOI、SELENOO、SELENOS、SELENOT、SELENOW基因表达均升高,SELP基因表达下降(P均<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,GPX1(OR=0.067,95%CI=0.005~0.904,P=0.042)、SELENON(OR=56.663,95%CI=3.114~856.999,P=0.006)基因的异常高表达是有症状COVID-19患者的影响因素,SELP基因的异常高表达是无症状COVID-19患者的危险因素(OR=15.000,95%CI=2.537~88.701,P=0.003)。结论硒蛋白基因的差异表达参与调控COVID-19疾病的发生发展,为COVID-19的预防和治疗提供新的参考依据。
李晶张荣强张灵芝戚燕郝洁何傲月赵旭李秀芹
关键词:硒蛋白LOGISTIC回归
共1页<1>
聚类工具0