郑州大学附属肿瘤医院中心实验室
- 作品数：26 被引量：56H指数：4
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- 急性白血病化疗后继发肝脾真菌病患者的护理
- 目的探讨急性白血病化疗后继发肝脾真菌病的护理经验。方法对5例急性白血病病化疗后继发肝脾真菌病的患者实施PICC护理、发热护理、口腔护理、保护性隔离、用药护理和心理护理等。结果通过一系列的护理措施,本组5例患者痊愈。结论急...
- 马春霞严明珠刘东英范瑞华魏旭东
- 关键词：急性白血病护理
- 敲降HER-2和TOP2A增强乳腺癌细胞放射敏感性研究被引量：2
- 2016年
- 目的 研究HER-2和TOP2A对乳腺癌细胞系SK-Br-3的放射敏感性影响,并探讨二者联合作用,为临床研究奠定基础。方法 分别构建表达HER-2或TOP2A siRNA的重组质粒,并使用lipofectamine 2000将其转染至乳腺癌细胞SK-Br-3中,敲降HER-2和TOP2A的基因表达。2 d后利用蛋白印迹法检测干扰效果,利用流式细胞仪和MTT法分别检测放射处理后细胞凋亡和增殖变化,并检测凋亡和增殖相关蛋白Caspase-3、Bcl-2、Ki-67表达变化。克隆形成实验检测放射敏感性。结果在乳腺癌细胞SK-Br-3中敲降HER-2和TOP2A的表达,放射处理后细胞凋亡率升高,增殖率降低。凋亡标志蛋白活化的Caspase-3表达升高,凋亡抑制蛋白Bcl-2表达降低。细胞增殖标志蛋白Ki-67表达降低。同时敲降HER-2和TOP2A两个基因时促进凋亡和抑制增殖及克隆形成的作用增强,表明这两个基因存在协同效应。结论 敲降HER-2和TOP2A基因在乳腺癌细胞SK-Br-3中的表达后,乳腺癌细胞的放射敏感性提高,细胞凋亡率升高,细胞增殖率降低,克隆形成率降低,且2基因存在协同效应,作用机制可能与Caspase-3、Bcl-2有关的凋亡通路及细胞增殖蛋白Ki-67有关。
- 袁鹏王承正徐本玲杨晗昭孙恒秦鹏吴军召谢天秦丽刘晓
- 关键词：HER-2基因
- TKI药物联合化疗治疗伴C-KIT突变的急性髓系白血病-M2b患者疗效及安全性分析被引量：3
- 2021年
- 目的:探讨TKI药物联合化疗治疗伴C-KIT突变的AML-M2b患者的疗效及安全性。方法:2016年2月至2019年6月在郑州大学附属肿瘤医院住院的10例伴C-KIT突变的AML-M2b患者,男5例,女5例,年龄为14~59岁,其中包括多周期化疗后复发1例;多周期化疗后不缓解2例;化疗1周期后不缓解3例;多周期化疗后融合基因不转阴2例;融合基因转阴后再次转阳2例。分别给予TKI药物(首选伊马替尼患者2例,首选达沙替尼患者8例)联合化疗方案再次诱导缓解治疗,评估其疗效及监测不良反应。结果:10例患者中8号外显子突变2例(2/10,20%),17号外显子突变8例(8/10,80%);联合治疗后2例无效,总有效率80%(8/10),期间均未出现肝肾功能损害及胸腔积液的发生。10例患者中2例无效患者均行异基因造血干细胞移植术,1例移植过程中死亡,1例移植后3月复发,余8例患者TKI药物应用后的生存期为4月+~30月+。结论:AML-M2b患者中C-KIT突变位点主要为激酶功能域的D816突变;联合TKI药物治疗能明显提高伴C-KIT突变患者的疗效。
- 米瑞华陈琳郭珍刘莎于萍朱松涛袁芳芳尹青松魏旭东
- 关键词：急性髓系白血病TKI
- 急性白血病化疗后继发肝脾真菌病患者的护理
- 目的探讨急性白血病化疗后继发肝脾真菌病的护理经验。方法对5例急性白血病病化疗后继发肝脾真菌病的患者实施PICC护理、发热护理、口腔护理、保护性隔离、用药护理和心理护理等。结果通过一系列的护理措施,本组5例患者痊愈。结论急...
- 马春霞严明珠刘东英范瑞华魏旭东
- 关键词：急性白血病护理
- 急性髓系白血病患者IDH1和IDH2基因突变的检测及其临床意义被引量：7
- 2011年
- 目的评估异柠檬酸脱氢酶1和2（IDH1和IDH2）基因突变在急性髓系白血病（AML）患者中的发生频率和对预后的影响，并探讨IDH突变与临床、细胞遗传学、分子危险度分层的关系。方法2009年9月至2011年1月收治的96例初治AML患者，采用RT—PCR扩增产物直接测序法检测IDH1及IDH2基因的突变情况，了解IDH突变阳性患者的临床特征。结果96例AML患者中检出IDHI突变患者14例（14．6％），突变位点包括国际上未见报道的P．P127和P．1130；检出IDH2突变2例（2．2％），突变位点为第140位氨基酸。14例IDH1突变阳性患者中10例为正常核型患者；2例IDH2突变阳性患者均为正常核型患者。IDH突变阳性的患者白细胞计数较高，血小板计数较低，但与野生型患者相比，差异无统计学意义（P〉0．05）。IDH2突变阳性患者年龄偏大。IDH突变阳性的患者表达HLA—DR、CD33、CD34、CD13抗原和具有缓解率低、复发率高的特点。结论IDH突变是AML患者常见的分子突变类型，并且是AML患者的不良预后因素。
- 米瑞华吕晓东魏旭东范瑞华尹青松胡杰英王倩宋永平
- 关键词：白血病非淋巴细胞急性IDHDNA突变分析
- RNA干扰TAK1表达以增强三氧化二砷抑制Kasumi-1细胞增殖的作用及其机制研究被引量：3
- 2017年
- 目的:探讨沉默转化生长因子β激活激酶(TAK1)基因表达对三氧化二砷(As_2O_3)抑制人t(8;21)急性髓系白血病细胞株Kasumi-1增殖的影响及其可能机制。方法:实验分为4组:对照组,TAK1特异siRNA转染Kasumi-1细胞组,As_2O_3作用组及两者联合处理的Kasumi-1细胞组。采用CCK-8法检测细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot法检测TAK1、p-JNK及凋亡相关蛋白的表达。结果:在0.5-20μmol/L范围内,As_2O_3作用于Kasumi-1细胞24 h能够浓度依赖性地抑制Kasumi-1细胞增殖,24 h的IC_(50)值为(3.79±0.36)μmol/L;在0.5-10μmol/L范围内,As_2O_3作用于Kasumi-1细胞48 h能够浓度依赖性地抑制Kasumi-1细胞增殖;之后As_2O_3对Kasumi-1细胞的增殖抑制作用进入平台期,48 h的IC_(50)值为(2.38±0.17)μmol/L。TAK1siRNA转染组和As_2O_3 3.5μmol/L作用24 h组,Kasumi-1细胞的增殖抑制率分别为(10.86±1.64)%和(49.80±2.19)%,凋亡率分别为(8.47±0.75)%和(24.78±2.14)%,与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05);两者联合作用于Kasumi-1细胞的增殖抑制率为(65.63±0.83)%,凋亡率为(68.97±2.94)%,与对照组和各单独组比较,差异均有统计学意义(P<0.001)。TAK1siRNA转染和As_2O_3作用Kasumi-1细胞24 h能不同程度下调TAK1、p-JNK、c-Fos、c-Jun、BCL-2的表达,上调BAX和活化型(cleaved)Caspase-3、9的表达,与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05),两者联合后该作用进一步加强(P<0.05)。结论:利用RNA干扰技术沉默TAK1表达能够增强As_2O_3抑制Kasumi-1细胞增殖的作用,其原因可能是通过TAK1下游的JNK信号传导通路,以及线粒体途径诱导细胞凋亡实现的。
- 刘莎袁芳芳米瑞华汪小姣范瑞华魏旭东
- 关键词：SIRNA干扰三氧化二砷KASUMI-1细胞
- 伴JAK2 V617F突变的慢性粒细胞白血病一例并文献复习被引量：4
- 2014年
- 目的 研究慢性粒细胞白血病（CML）中JAK2 V617F突变与BCR-ABL210易位的关系及其与临床特征及疗效的关系.方法 对1例新诊断的CML患者行血常规、染色体、融合基因及荧光原位杂交等检查,明确诊断后给予伊马替尼治疗.结果 患者发病时白细胞及血小板数目明显增多,同时存在JAK2 V617F突变与BCR-ABL210易位阳性,伊马替尼治疗1个月后患者达到血液学完全缓解,治疗3个月时达细胞遗传学完全缓解.结论 在典型CML患者中,可同时检测到JAK2 V617F突变与BCR-ABL210易位阳性,临床医师应提高对该现象的认识.
- 米瑞华尹青松魏旭东艾昊王献伟宋永平
- 关键词：JAK2V617F突变伊马替尼
- 吉西他滨联合替吉奥一线治疗晚期胰腺癌的疗效及安全性研究被引量：9
- 2012年
- 目的:研究吉西他滨联合替吉奥方案一线治疗晚期胰腺癌的疗效及安全性。方法:经病理证实的晚期胰腺癌患者,给予吉西他滨联合替吉奥化疗。吉西他滨1000mg/m2,静脉滴注30min,第1、8天;替吉奥根据体表面积,予80/100/120mg/d,口服,2次/d,第1～14天,每3周重复。每2个周期后进行疗效评价。结果:共31例患者接受了吉西他滨联合替吉奥一线治疗,其中部分缓解8例(25.8%),稳定例12例(38.7%),进展11例(35.5%)。中位无疾病进展时间为4.8个月(95%CI:3.7～5.9个月),中位生存期为9.6个月(95%CI:7.8～11.4个月)。该方案治疗导致3～4度毒性,其中中性粒细胞减少12例,血小板减少4例,贫血3例,恶心呕吐2例,厌食1例,乏力2例。结论:吉西他滨联合替吉奥作为一线治疗晚期胰腺癌取得较好的疗效,毒副反应较轻,患者大多可耐受。
- 樊慧杰徐本玲吴晶晶许莉秦艳茹
- 关键词：胰腺肿瘤化疗吉西他滨
- 生物治疗产品生产质量管理规范实验室感染的预防与管理
- 2011年
- 目的探讨生物治疗产品生产质量管理规范(GMP)实验室预防感染的管理措施。方法重点从加强人员,实验室环境、消耗材料、仪器和医疗废物等环节实施,制定切实有效的消毒、隔离等措施。结果经过对生物治疗GMP实验室的严格无菌管理,顺利地完成了1153例细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)的培养与输注,细胞的质量和数量均达到临床使用标准。结论依据规范、科学的消毒、隔离制度管理,是CIK细胞培养成功的前提和保证。
- 范瑞华徐本玲赵霞郭嬿
- 关键词：药品生产质量管理规范实验室
- 伴TP53基因异常的急性白血病患者的临床特征和疗效分析被引量：4
- 2021年
- 目的探讨伴TP53基因异常的急性白血病(acute leukemia,AL)患者的临床特征及预后。方法分析经二代测序(next-generation sequencing,NGS)技术检测到的44例伴基因异常的AL患者的临床资料。采用包含108种白血病相关基因的测序技术进行变异分析;常规R显带技术进行核型分析。分析44例伴TP53基因变异的AL患者的临床特征、细胞遗传学、基因变异和疗效及生存情况。结果伴TP53基因变异的急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)患者的中位年龄(46岁)高于急性淋巴细胞白血病(acute lymphoblastic leukemia,ALL)患者(17.5岁),且骨髓原始细胞中位数前者(40.5%)低于后者(89.2%),差异均具有统计学意义(P<0.01)。共检出异常核型28例,其中复杂核型25例,16例为单体核型,14例存在-17/17p-。TP53在复杂核型、单体核型及-17/17p-的检出率分别为59.5%、38.1%、33.3%。亚组分析显示:TP53基因异常在AML和ALL复杂核型中的检出率分别为73.1%和40%,差异具有统计学意义。共发现TP53基因变异类型41种,且其中位变异频率为43.58%。75.6%变异位于DNA结合结构域。伴随变异基因主要为TET2、IKZF1。可评价疗效的18例AML和17例ALL患者,1疗程的完全缓解(complete remission,CR)率分别为22.2%和94.12%,差异有统计学意义。4例达CR的AML和16例达CR的ALL的中位RFS分别为174和246天,差异无统计学意义。AML和ALL的中位OS分别为20和375天,差异有统计学意义。结论TP53基因变异与AML复杂核型相关,而在ALL无显著影响。TP53基因变异位点主要分布于DNA结合结构域。伴TP53基因变异的AML缓解率低于ALL。伴TP53基因变异的AL患者,预后差,应尽可能早行异基因造血干细胞移植术,延长患者生存时间。
- 米瑞华郭珍刘雯胡杰英范瑞华陈琳刘佳魏旭东
- 关键词：急性白血病复杂核型
