天津医科大学基础医学院免疫学系
- 作品数：110 被引量：168H指数：6
- 相关作者：傅正朱志峰王松周春雷贾静更多>>
- 相关机构：天津中医药大学第一附属医院检验科天津中医药大学第一附属医院大连大学医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金天津市自然科学基金天津市应用基础与前沿技术研究计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学轻工技术与工程更多>>
- 天津及周边地区血红蛋白变异体分析
- 2023年
- 探讨天津及周边地区常见血红蛋白变异体的种类和占比,分析两种常用糖化血红蛋白检测系统对这些血红蛋白变异体的识别能力和对糖化血红蛋白检测结果的影响,为天津地区糖化血红蛋白检测的一致性提供实验数据支持。采用病例对照研究,进行回顾性分析,从2020年6至12月期间在天津医科大学朱宪彝纪念医院就诊的天津及周边地区患者的5万多例标本中,收集毛细管电泳法检测糖化血红蛋白时出现异常电泳峰的标本156例。通过DNA测序确定其血红蛋白突变位点。比较高效液相色谱法和毛细管电泳法测得的变异体糖化血红蛋白值。利用SPSS 23计算变异体标本血常规结果,并与正常参考区间进行比较,分析血红蛋白变异体对红细胞相关参数的影响。结果显示,DNA测序发现了21种血红蛋白变异体,其中11种为α链变异体,10种为β链变异体。其中,1种为未曾报道的血红蛋白变异位点,Hb Headington(HBB:c.217A>C)。高效液相色谱法和毛细管电泳法测定结果比较发现,Hb G-Honolulu、Hb Queens、Hb Q-Thailand、Hb J-Broussais、Hb O-Indonesia、Hb G-Coushatta、Hb G-Taipei、Hb E、Hb Headington、Hb New York和Hb D-Los Angeles 11种变异体糖化血红蛋白结果偏移大于7%。血细胞分析发现,Hb Q-Thailand变异体患者和Hb E变异体患者平均血细胞比容(mean corpuscular volume,MCV)和平均红细胞血红蛋白含量(mean corpuscular hemoglobin,MCH)减低。综上,天津及周边地区患者存在新的血红蛋白变异位点突变体,Hb Q-Thailand变异体患者和Hb E变异体患者MCV和MCH减低,11种血红蛋白变异体会干扰离子高效液相色谱法对糖化血红蛋白检测的准确性。
- 刘瑜刘蕊代义松郭晓燕牛文彦
- 关键词：糖化血红蛋白毛细管电泳高效液相色谱
- 产生IL-17的γδT细胞在沙眼衣原体呼吸道感染早期促进中性粒细胞的募集被引量：5
- 2017年
- 目的探讨沙眼衣原体呼吸道感染早期产生IL-17的γδT细胞对中性粒细胞募集的影响及其机制。方法WT（C57BL/6）与TCRδ－/－小鼠鼻腔吸入3×103 IFU（inclusion-forming units）沙眼衣原体小鼠肺炎菌株（Chlamydia muridarum, Cm），建立沙眼衣原体小鼠肺炎模型。分离感染不同时间点小鼠肺组织单个核细胞，流式细胞术检测肺组织CD11b＋Gr1＋中性粒细胞（PMN）百分率；细胞内因子染色检测γδT细胞IL-17的合成；RT-PCR检测小鼠肺组织IL-17及KC（中性粒细胞趋化因子）、IL-6 mRNA表达。结果一定剂量的Cm呼吸道感染诱导小鼠肺组织γδT细胞分泌大量IL-17，与未感染组比较，感染后第3天小鼠肺组织CD3＋ γδT＋细胞分泌的IL-17显著增加（P〈0.001），并且持续到感染的第7天（P〈0.05）；TCRδ－/－小鼠Cm呼吸道感染后第3天肺组织IL-17 mRNA的表达以及PMN百分率显著低于WT鼠；进一步研究显示TCRδ－/－小鼠在感染后第3天及第7天中性粒细胞趋化因子KC和IL-6在小鼠肺组织的表达显著降低。结论产生大量IL-17的γδT细胞可能通过上调KC和IL-6的表达在沙眼衣原体呼吸道感染中发挥PMN募集作用。
- 梁聚友孙丽妲庞高举王悦乔赛檀露张虹唐莹莹刘腾丽赵慧丽白虹
- 关键词：中性粒细胞ΓΔT细胞IL-17
- 糖尿病大鼠甲状腺组织钠／碘转运体与促甲状腺激素受体mRNA及蛋白表达的变化被引量：3
- 2010年
- 目的观察糖尿病大鼠甲状腺组织钠／碘转运体（NIS）、促甲状腺激素受体（TSHR）mRNA和蛋白表达的变化及氨基胍、胰岛素的干预作用，探讨高糖毒性致甲状腺组织损伤及其可能机制。方法高脂饲料喂养联合链脲佐菌素制备糖尿病大鼠49只，完全随机分为糖尿病组17只、氨基胍组16只，胰岛素组16只，设对照组9只，成模12周末称重并测血糖后处死，取甲状腺组织，以RT-PCR方法测定NIS、TSHRmRNA表达，Westem印迹方法检测NIS、TSHR蛋白表达。结果糖尿病组大鼠甲状腺组织NISmRNA和蛋白表达显著低于对照组（0．17±0．09VS0．47±0．16；0．42±0．28vs1．44±0．46；P〈0．05），TSHRmRNA和蛋白表达显著高于对照组（0．49±0．25vs0．17±0．18；1．48±0．65VS0．51±0．35；P〈0．05）；氨基胍组与胰岛素组糖尿病大鼠甲状腺组织TSHRmRNA和蛋白表达显著低于糖尿病组（0．29±0．28与0．30±0．15vs0．49±0．25；0．63±0．27与0．96±0．29vs1．48±0．65；P〈0．05），NISmRNA和蛋白表达显著高于糖尿病组（0．40±0．17与0．45±0．20vs0．17±0．09；0．76±0．36与0．75±0．28vs0．42±0．28；P〈0．05）。结论高糖毒性可能通过蛋白非酶糖基化途径致糖尿病大鼠甲状腺组织NIS表达下降、TSHR表达增高。
- 吴晓明朱梦瑜赵伟郑凝方佩华
- 关键词：糖尿病甲状腺促甲状腺激素受体
- NB4细胞和HL60细胞向粒细胞分化过程中细胞表面CD11b和CD18表达的比较被引量：1
- 2016年
- 目的:比较髓系白血病细胞株NB4细胞和HL60细胞向粒细胞分化过程中细胞表面抗原CD11b和CD18的表达。方法:用全反式维甲酸(ATRA)诱导NB4细胞和HL60细胞向粒细胞定向分化,用MGG染色法进行初步鉴定,用FACS检测并比较两株细胞在分化前后细胞表面CD11b和CD18的变化,用Western blot检测两株细胞分化前后CD18的蛋白表达。结果:与分化前相比,两株细胞分化后细胞表面CD11b和CD18的表达均明显升高,并且这样的变化在NB4细胞中较HL60细胞更加显著。结论:分化NB4细胞可能较分化HL60细胞是更方便的粒细胞模型。
- 王长莹支蕾姚智高颖
- 关键词：NB4细胞HL60细胞CD11BCD18
- 全文增补中
- 转录调节因子p8分泌表达载体的构建及在Fx293细胞中的表达被引量：1
- 2013年
- 目的:构建可以产生分泌型转录调节因子p8重组蛋白的载体,期望进一步研究p8的功能。方法:利用定点诱变的方法在pDisplay表达载体中去除HA和Myc标记序列,保留小鼠Igκ信号肽和PDGFR跨膜结构域。在小鼠Igκ信号肽后是外源p8、凝血因子Xa识别位点和Flag序列,与PDGFR跨膜结构域形成融合基因。PCR扩增得到完整表达片段后用于慢病毒载体上的克隆,之后在包装细胞Fx293中产生重组慢病毒用于后续实验。结果:经测序证实所构建的质粒序列与预期序列一致,酶切和PCR验证质粒构建正确,体外转染Fx293细胞后产生重组蛋白。结论:成功构建体外可以产生p8的慢病毒载体,为体外产生重组分泌的p8多肽和体外鉴定与p8结合的蛋白分子实验奠定基础。
- 薛珊珊王晓洋李丁牛卿马振毅
- 关键词：转录调节因子分泌蛋白
- 利用焦亡相关基因的特征预测神经母细胞瘤免疫微环境及其预后价值
- 2023年
- 目的:研究焦亡相关基因的特征与神经母细胞瘤的肿瘤免疫微环境(TME)的关系以及神经母细胞瘤患者的预后。方法:基因表达数据来自于TCGA、NCBI-GEO和TARGET数据库。ESTIMATE和ssGSEA用于分析TME。LASSO-COX方法用于建立预后模型以量化神经母细胞瘤中焦亡的水平。同时构建了一种名为Risk的新评分方法,并全面地评价Risk评分的有效性。结果:焦亡相关基因在神经母细胞瘤中突变负荷较低(3.35%突变率)。同时,焦亡相关基因的高表达与患者良好的预后相关(HR=0.4036;95%CI:0.2915~0.5587;Log-rank test,P<0.001)。免疫细胞的浸润程度在焦亡相关基因高表达的患者中更为丰富。多因素Cox分析表明,Risk评分是一种独立的预后因素,可以提高临床预测模型的准确性(曲线下面积均大于0.8)。结合常见的患者临床特征构建的诺模图具有很好的临床预测价值(P<0.001)。低风险患者的免疫细胞浸润也更为丰富,与预后良好相关。结论:焦亡相关基因的特征可以预测神经母细胞瘤患者的免疫微环境,基于焦亡相关基因的表达特征构建的预后模型可很好的预测患者的预后情况。
- 高伟靖李龙
- 关键词：神经母细胞瘤肿瘤微环境预后
- CD24调节iNKT细胞介导的小鼠急性肝损伤的实验研究
- 2023年
- 目的:探讨小鼠急性肝损伤中CD24分子对不变的自然杀伤T(iNKT)细胞的调控作用。方法:小鼠腹腔注射α-半乳糖甘油酰胺(α-GalCer)特异活化iNKT细胞,诱导小鼠急性肝损伤。HE染色观察小鼠肝脏炎症损伤程度,血清学方法检测转氨酶变化,免疫荧光染色观察肝内iNKT细胞的数量变化,流式细胞术检测肝内总iNKT细胞、iNKT细胞亚型数量、比例及iNKT细胞活性的变化,定量-PCR(Q-PCR)检测肝组织中iNKT细胞相关细胞因子干扰素-γ(IFN-γ)和白细胞介素-4(IL-4)的表达。结果:注射α-GalCer后,CD24基因敲除(CD24-/-)小鼠肝脏炎性细胞浸润比野生型(WT)小鼠少(F=10.10,P<0.01),血清谷丙转氨酶(ALT)水平比WT小鼠低(F=10.11,P<0.01)。免疫荧光染色结果表明,正常生理状态及α-GalCer模型中,CD24-/-小鼠肝内iNKT细胞数量显著低于WT小鼠(F=13.27,P<0.01)。流式细胞术分析发现,正常生理状态下,CD24-/-小鼠肝内总iNKT细胞和其亚型的数量显著低于WT小鼠(F=6.841,P<0.05);注射α-GalCer后,小鼠肝内总iNKT细胞数量显著增多(F=33.01,P<0.001);进一步分析iNKT细胞亚型发现,NKT1、NKT2细胞数明显增多(F=37.12、40.55,均P<0.05),但CD24-/-小鼠仍低于WT小鼠(F=40.07、12.53,均P<0.05),NKT17细胞无变化(P>0.05)。Q-PCR结果表明,注射α-GalCer后,CD24-/-小鼠肝组织中IFN-γ和IL-4 mRNA表达水平明显低于WT小鼠(F=14.34、19.77,均P<0.01),流式细胞术检测胞内细胞因子结果表明,α-GalCer模型中,CD24-/-小鼠iNKT细胞分泌的IFN-γ和IL-4明显低于WT小鼠(F=25.600、5.574,均P<0.05)。结论:肝内iNKT细胞与小鼠急性肝损伤密切相关,CD24分子可以通过调节肝内iNKT细胞的数量和活性影响急性肝损伤进程。
- 汪河海蕾张学军
- 关键词：Α-GALCERINKT细胞肝损伤
- 天津滨海地区无偿献血人群梅毒抗体检测结果分析被引量：3
- 2020年
- 近年来梅毒在我国普通人群感染率呈上升趋势,在无偿献血人群中梅毒感染比例也逐年升高[1]。梅毒抗体阳性已成为采供血机构血液报废的主要原因,对输血安全构成严重威胁。为了保证临床输血安全,减少资源浪费,对2010-2019年天津滨海地区无偿献血人群梅毒抗体检测结果进行了分析,现报道如下。1材料与方法1.1资料来源通过"启奥血站管理信息系统"下载天津滨海地区2010-2019年无偿献血者相关资料信息。
- 么楠笪宇蓉
- 关键词：无偿献血者输血安全
- miR-129-5p通过靶向SALL4抑制肝癌细胞增殖、迁移和侵袭的实验研究
- 2024年
- 目的:探讨miR-129-5p在肝细胞癌(HCC)发展中的作用及其机制。方法:通过实时荧光定量-PCR(qRT-PCR)检测miR-129-5p在正常血清及肝癌患者血清、人正常肝细胞LO2和人肝癌细胞系中的表达情况。采用脂质体转染技术将miR-129-5p mimics转染至人肝癌细胞HCCLM3细胞,应用Western印迹检测人类婆罗双树样基因-4(SALL4)和程序性死亡受体-配体1(PD-L1)蛋白的表达。通过CCK-8实验、克隆形成实验、细胞周期检测、细胞划痕实验和Transwell实验等检测在体外过表达miR-129-5p对肝癌细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响。此外,通过生物信息学工具、数据库分析和荧光素酶报告基因检测实验,探索miR-129-5p在HCC中的靶点,并探讨靶点SALL4是否介导miR-129-5p对HCC细胞的作用。结果:与正常血清相比,肝癌患者血清miRNA-129-5p表达量显著降低(t=13.32,P<0.001),与LO2相比,肝癌细胞系HepG2、Hep3B、HCCLM3、BEL-7402和QGY-7703的miR-129-5p表达量均显著降低(t=30.35、33.08、37.11、32.87、8.2,均P<0.05)。miR-129-5p过表达可以抑制肝癌细胞增殖、侵袭和转移。StarBase预测显示miR-129-5p与SALL4有潜在结合位点,双荧光素酶报告基因检测证明miR-129-5p与SALL4直接结合。与对照组相比,miR-129-5p表达后SALL4和PD-L1的蛋白水平明显降低(t=12.68、t=8.798,均P<0.05)。miR-129-5p可以通过调控SALL4的表达,抑制HCC细胞的活力、增殖、迁移和侵袭(F=26.11、147.2、4.302、321.3,均P<0.05)。结论:过表达miR-129-5p通过抑制SALL4表达,抑制肝癌细胞增殖、迁移和侵袭。
- 张华范松刘冀琴张学军
- 关键词：肝细胞癌SALL4增殖迁移
- 沙眼衣原体小鼠肺炎株呼吸道感染诱导巨噬细胞浸润并向M1极化被引量：1
- 2022年
- 目的探讨沙眼衣原体小鼠肺炎株(Chlamydia muridarum,Cm)呼吸道感染对巨噬细胞浸润及向M1/M2极化的影响。方法经鼻腔给予C57BL/6小鼠1×103包涵体形成单位(inclusion-forming units,IFU)Cm建立小鼠沙眼衣原体呼吸道感染模型。流式细胞术检测肺组织中F4/80+总巨噬细胞及CD86、主要组织相容性复合体Ⅱ(major histocompatibility complexⅡ,MHCⅡ)、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)、CD206表达情况;实时荧光定量聚合酶链反应检测肺组织中iNOS、CD206、CCL2 mRNA表达。结果Cm呼吸道感染诱导小鼠肺组织中巨噬细胞增加,与未感染组比较,感染后第3天F4/80+巨噬细胞显著增加,并且持续到第7天;Cm感染后,M1型巨噬细胞表面标志CD86、MHCⅡ及M1型巨噬细胞相关趋化因子CCL2表达增加,巨噬细胞向M1型极化;M2型巨噬细胞表面标志CD206逐渐降低。进一步研究发现,M1型巨噬细胞活化指标iNOS在感染后增加,第7天达到高峰。结论Cm呼吸道感染后可诱导巨噬细胞在肺组织大量浸润,且向M1型巨噬细胞极化。
- 许悦悦钮文豪景晔查晓宇曾佳佳杨帅妮曲同兴张虹白虹
- 关键词：巨噬细胞极化
