天津医科大学肿瘤医院肿瘤研究所
- 作品数：78 被引量：267H指数：10
- 相关作者：马勇杰张飞王智勇刘媛刘晓丽更多>>
- 相关机构：首都医科大学附属北京儿童医院北京市儿科研究所首都医科大学附属北京同仁医院上海交通大学医学院公共卫生学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划天津市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学农业科学更多>>
- 鼻内镜辅助下腺样体切除术与传统腺样体刮除术对腺样体增生治疗效果比较的Meta分析被引量：12
- 2014年
- 目的评价鼻内镜辅助下腺样体切除术(endoscopic-assisted transoral adenoidectomy,ETA)与传统腺样体刮除术(traditional transoral curette adenoidectomy,TCA)对腺样体增生治疗效果的差异。方法系统检索国内外发表的相关研究,采用随机效应模型来合并研究结果。结果共有37篇研究纳入分析,其中ETA治疗患者4169例,TCA治疗患者2494例。Meta分析结果表明,ETA对腺样体增生治疗的总体有效率是TCA的1.14倍(95%CI:1.09-1.19)。除耳闷/耳鸣等症状缓解率没有明显差异,ETA相对TCA分别能使打鼾及鼻塞/鼻漏症状的缓解率提高1.07倍(95%CI:1.02-1.14)和1.23倍(95%CI:1.11-1.37)。同时,两种术式术后出血率没有明显差异,但ETA术后腺样体残留率显著降低为TCA的20%(95%CI:12-33%)。结论ETA相对TCA能够明显提高对腺样体增生治疗的总体有效率,尤其体现在显著降低术后腺样体残留率。
- 顾健伟邰隽郭永丽黄育北刘悄吟张晓絮李晓丹韩阳王棽倪鑫
- 关键词：腺样体切除术内窥镜检查META分析
- Rack1介导P-glycoprotein与Src相互作用促进P-glycoprotein活性和化疗耐药
- 目的:检测耐药细胞中Rack1/Src/P-gp相互作用的模式,阐明Rack1和/或Src调控P-gp活性以及乳腺癌细胞对化疗耐药的分子机制。方法:(1)选用乳腺癌耐药细胞系MCF-7/ADR和SK-BR-3/EPR,利...
- 范艳玲王智勇张飞赵元元牛瑞芳
- 文献传递
- 中国乳腺癌筛查模式探讨被引量：19
- 2016年
- 乳腺X线（钼靶）筛查乳腺癌虽然在西方国家取得病死率逐年下降的实效，但是目前不断有证据质疑乳腺癌筛查的综合收益，包括钼靶检查造成的放射线损害和重复钼靶检查以及活检等造成的过度诊断问题。此外，筛查模式的不同（包括不同的筛查人群、不同的筛查方法，以及不同的筛查间隔）所造成的筛查综合收益评价的差异，同样也是引起乳腺癌筛查争议的重要原因之一。为此本文阐述导致上述争议的主要原因，同时在合理评定筛查综合收益的基础上，进一步提出改善乳腺癌筛查综合收益的可能途径。为了探寻适合中国国情的乳腺癌筛查模式，决策者应综合考虑优化筛查人群、完善筛查技术、体现知情同意及探索个体化筛查模式4个方面问题。
- 李卫芹李蓉刘佩芳黄育北
- 关键词：乳腺癌
- SHP2介导IL-6促进乳腺癌细胞侵袭作用机制的研究被引量：6
- 2016年
- 目的:探讨非受体型酪氨酸磷酸酶SHP2介导白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)促进人乳腺癌细胞侵袭的作用,以及相应的分子机制。方法:利用外源性重组IL-6处理人乳腺癌细胞T47D,采用表达IL-6的慢病毒感染T47D细胞使其内源性表达IL-6,观察细胞的形态学改变情况,分析细胞迁移和侵袭能力的变化。采用小RNA干扰的方法下调IL-6信号通路中关键分子SHP2的表达,观察其表达下降对IL-6促进乳腺癌细胞侵袭能力的影响,同时采用Western blot方法检测Erk1/2磷酸化变化。结果:上调IL-6在乳腺癌细胞中的表达显著促进乳腺癌细胞的迁移和侵袭能力,且细胞发生由上皮形态向类成纤维细胞形态的变化,同时伴随着上皮标志性蛋白E-cadherin表达下调和间质标志Vimentin表达上调。下调SHP2的表达明显抑制IL-6诱导乳腺癌细胞的上皮间质转化(epithelial mesenchymal transition,EMT)和侵袭能力,同时伴随着细胞内Erk1/2磷酸化水平的下降。结论:SHP2通过介导IL-6诱导的EMT促进乳腺癌细胞的迁移和侵袭能力。
- 杨毅张洁王智勇张飞牛瑞芳
- 关键词：乳腺癌IL-6上皮间质转化
- 组蛋白去乙酰化酶抑制剂LBH589抑制基底样乳腺癌生长和转移被引量：1
- 2022年
- 目的:探究组蛋白去乙酰化酶抑制剂LBH589对基底样乳腺癌(BLBC)生长和转移的抑制作用。方法:通过MTT法和平板克隆实验检测LBH589对人乳腺癌细胞系MDA-MB-231和小鼠乳腺癌细胞系4T1增殖能力的影响;Transwell实验检测LBH589对细胞迁移和侵袭能力的影响;实时荧光定量PCR和免疫印迹实验检测LBH589对细胞上皮-间质转化的作用;构建4T1乳腺癌细胞Balb/c小鼠脂肪垫成瘤模型,腹腔注射LBH589,观察4T1细胞成瘤和转移能力。结果:体外实验结果显示,与对照组相比,LBH589显著抑制MDA-MB-231和4T1细胞的增殖能力(t=11.37,P<0.05;t=18.18,P<0.05)、克隆形成能力(t=7.76,P<0.05;t=15.22,P<0.05)、迁移(t=8.8,P<0.05;t=18.0,P<0.05)和侵袭能力(t=8.24,P<0.05;t=15.99,P<0.05);与对照组相比,LBH589上调细胞的上皮标志物CDH1的mRNA(t=7.33,P<0.05)表达水平,抑制细胞的间充质标志物VIM和FN1的mRNA(t=5.57,P<0.05;t=6.3,P<0.05)和蛋白(t=8.37,P<0.05;t=11.3,P<0.05)表达水平;体内实验结果表明,给予LBH589治疗显著抑制肿瘤的生长(t=6.3,P<0.05),并抑制其肺转移(P<0.05)。结论:LBH589能够抑制BLBC细胞增殖和转移,具有潜在的临床应用价值。
- 庄慧萍
- 关键词：增殖
- 牛乳-紫草素纳米载药体系对肝癌细胞的杀伤作用研究被引量：1
- 2021年
- 目的探讨牛乳-紫草素纳米载药体系对肝癌细胞的杀伤作用。方法采用实验研究方法。采用差速离心法分离出牛乳外泌体, 制备牛乳-紫草素纳米载药体系, 分光光度法测定并计算紫草素含量。采用磺酰罗丹明B比色法评价细胞毒性, Annexin V-FITC/碘化丙啶检测法测定细胞凋亡情况, Western blot法检测肝癌细胞中Bax和Bcl-2蛋白表达水平。单纯紫草素溶液处理人肝癌细胞系HepG2细胞为紫草素组, 牛乳-紫草素纳米载药体系处理人肝癌细胞系HepG2细胞为牛乳-紫草素纳米载药体系组。观察指标:(1)牛乳-紫草素纳米载药体系中紫草素载量百分比。(2)人肝癌细胞系HepG2细胞毒性评价。(3)人肝癌细胞系HepG2细胞凋亡情况分析。(4)人肝癌细胞系HepG2细胞Bax和Bcl-2蛋白表达水平检测。正态分布的计量资料以x±s表示, 组间比较采用t检查。结果 (1)牛乳-紫草素纳米载药体系中紫草素载量百分比:牛乳-紫草素纳米载药体系中紫草素载量百分比为22.8%。(2)人肝癌细胞系HepG2细胞毒性评价:紫草素组和牛乳-紫草素纳米载药体系组的肝癌细胞存活率分别为53.9%±2.9%和45.4%±1.9%, 两组比较, 差异有统计学意义(t=46.27, P<0.05)。(3)人肝癌细胞系HepG2细胞凋亡情况分析:紫草素组和牛乳-紫草素纳米载药体系组的肝癌细胞早期凋亡率分别为11.3%±1.5%和14.8%±2.2%, 两组比较, 差异无统计学意义(t=1.37, P>0.05)。紫草素组的肝癌细胞晚期凋亡率和总凋亡率分别为32.3%±1.3%和43.6%±4.3%, 牛乳-紫草素纳米载药体系组的肝癌细胞晚期凋亡率和总凋亡率分别为38.7%±3.2%和53.5%±4.4%, 两组比较, 差异均有统计学意义(t=37.39, 30.97, P<0.05)。(4)人肝癌细胞系HepG2细胞Bax和Bcl-2蛋白表达水平检测:紫草素组Bax和Bcl-2蛋白表达水平分别为232.0±2.6和32.0±1.6, 牛乳-紫草素纳米载药体系组中Bax和Bcl-2蛋白表达水平分别为286.0±3.8和17.0±1.5, 两�
- 张礼萌田野李强
- 关键词：紫草素药物传递
- 抑癌基因、癌基因在卵巢癌的表达及其预后
- 2000年
- 目的 :研究抑癌基因、癌基因在卵巢癌、交界性癌的表达及其与预后的关系。方法 :应用免疫组织化学ABC和S -P法测定卵巢癌、交界性癌和卵巢良性肿瘤中P53、CerbB -2、EGF、EGF -R基因表达。结果 :卵巢浆液性囊腺癌P53、CerbB -2、EGF、EGF -R基因表达分别为77.4 %、80.6 %、74.2 %、90.3 % ;卵巢粘液性囊腺癌基因表达分别为77.8 %、77.8 %、55.6 %、44.4 % ;交界性癌分别为71.4 %、85.7 %、57.1 %、92.9 %。CerbB -2基因表达在临床分期晚期表达高 ,差异有统计学意义(P<0.05)。另外 ,本研究分析了抑癌基因和癌基因的表达与卵巢癌生存期和预后的关系 ,结果表明P53、EGF、EGF -R在卵巢癌的阳性表达与其生存期有相关性(P<0.05〉。应用多因素COX回归分析结果表明 ,去除其他影响因素之后 ,临床分期和P53 基因为影响卵巢癌预后的主要因素 ,临床分期晚和P53基因表达低的卵巢癌患者预后差。结论 :不同卵巢癌病理类型的基因表达不同 ,临床分期和P53
- 林小萍孙慧王庆生战忠利
- 关键词：抑癌基因癌基因卵巢癌预后
- MAGE-3/CEA(HLA-A2\A24+)肽疫苗诱导消化道肿瘤患者特异性CTL的研究
- 目的:本研究探讨肿瘤患者经MAGE/CEA肽疫苗诱导后特异性CTL的杀伤活性。方法:本院收治的消化道肿瘤患者25例,年龄范围:30～77岁。以CS-3000收集患者富集血50ml,分离外周血单个核细胞(PBMC),37℃...
- 任宝柱邵莹任秀宝刘虹张澎张乃宁郝希山
- 文献传递
- 二氢嘧啶脱氢酶基因T85C位点突变与乳腺癌细胞5-氟尿嘧啶敏感性的关系
- 2017年
- 目的:探讨二氢嘧啶脱氢酶基因(DPYD)T85C位点突变对乳腺癌细胞5-氟尿嘧啶(5-FU)敏感性的影响。方法:从肝脏组织中提取mRNA,扩增得到野生型DPYD编码序列。利用定点突变技术,获得T85C定点突变的DPYD编码序列。将GFP、野生型和突变型DPYD序列,连入PCDH-CMV-MCS-EF1-Puro载体。转染上述3种质粒到MDA-MB-231细胞中,获得稳定表达的细胞株。MTT法检测不同浓度5-FU(0、1、5、10、50μg/mL)处理24 h后,细胞存活情况。结果:酶切验证3种重组质粒,观察到目的序列。测序验证定点突变质粒,突变位点发生T到C的改变。相比对照组,突变型细胞的存活率显著增高(P<0.01),且突变型细胞存活率高于野生型(P<0.05)。结论:DPYD基因突变影响乳腺癌细胞对5-FU敏感性,T85C突变型DPYD细胞对5-FU的敏感性显著降低。
- 黄勇吕欣王伟马勇杰
- 关键词：乳腺癌二氢嘧啶脱氢酶突变5-氟尿嘧啶药物敏感性
- 乳腺癌基质成纤维细胞分离培养的优化及对乳腺癌细胞作用的初步研究被引量：2
- 2017年
- 目的:分离培养乳腺癌基质成纤维细胞,初步探讨其生物学特性及对乳腺癌细胞增殖转移能力的影响。方法:取自临床手术新鲜标本,用Ⅰ型胶原酶和透明质酸酶消化法获得原代乳腺癌成纤维细胞(CAFs)及与之配对的正常乳腺成纤维细胞(NFs);显微镜观察细胞形态;免疫印迹和免疫荧光实验检测上皮细胞、间质细胞和成纤维细胞标志物表达;胶原收缩实验比较细胞收缩能力;平板克隆形成和Transwell细胞体外迁移侵袭实验,观测CAFs和NFs对乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。结果:分离得到CAFs和NFs,2次传代后可获得纯化细胞;成纤维细胞中高表达Vimentin和α-SMA,低表达E-cadherin;CAFs胶原收缩能力较NFs更强;CAFs条件培养基处理后的乳腺癌细胞体外增殖、迁移和侵袭能力增强。结论:成功获得CAFs和NFs,且与NFs相比,CAFs活化程度更高,CAFs对乳腺癌细胞体外增殖和转移能力的促进作用更强。
- 吴潇然
- 关键词：乳腺癌癌相关成纤维细胞原代培养
