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贵州医科大学公共卫生学院卫生毒理学教研室

作品数:18 被引量:100H指数:4
相关作者:胡丽莎更多>>
相关机构:苏州大学医学部公共卫生学院苏州大学医学部第三军医大学军事预防医学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金贵州省科技厅农业攻关项目教育部重点实验室开放基金更多>>
相关领域:医药卫生农业科学环境科学与工程更多>>

文献类型

  • 13篇期刊文章
  • 5篇会议论文

领域

  • 17篇医药卫生
  • 1篇环境科学与工...
  • 1篇农业科学

主题

  • 4篇亚砷酸钠
  • 4篇中毒
  • 4篇砷中毒
  • 4篇酸钠
  • 4篇基因
  • 3篇亚砷酸
  • 3篇亚砷酸盐类
  • 3篇鼠肝
  • 3篇燃煤污染
  • 3篇细胞
  • 3篇骨组织
  • 3篇氟砷
  • 3篇
  • 2篇鼠骨
  • 2篇启动子
  • 2篇启动子区甲基...
  • 2篇转录
  • 2篇污染
  • 2篇纤维化
  • 2篇纤维化形成

机构

  • 18篇贵州医科大学
  • 3篇第三军医大学
  • 2篇中国人民解放...
  • 2篇贵阳医科大学
  • 1篇苏州大学

作者

  • 5篇张爱华
  • 3篇曹佳
  • 2篇王大朋
  • 2篇黄晓欣
  • 2篇王庆陵
  • 1篇张彤
  • 1篇魏绍峰
  • 1篇韩飞
  • 1篇安艳
  • 1篇刘晋祎
  • 1篇赛燕
  • 1篇姚茂琳
  • 1篇张碧霞
  • 1篇罗鹏
  • 1篇龙义国
  • 1篇胡昭宇
  • 1篇马园
  • 1篇吴雪艳
  • 1篇张豫
  • 1篇李春春

传媒

  • 5篇贵州医科大学...
  • 4篇中华地方病学...
  • 2篇第三军医大学...
  • 1篇环境与健康杂...
  • 1篇环境与职业医...
  • 1篇中国毒理学会...

年份

  • 1篇2021
  • 2篇2019
  • 6篇2018
  • 4篇2017
  • 1篇2016
  • 4篇2015
18 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
贵州燃煤污染型地方性砷中毒研究进展与展望被引量:16
2018年
砷暴露是一个全球性公共卫生问题,目前全世界有超过2亿人口的饮用水砷含量超标,主要分布于印度、孟加拉国、美国、智利、中国及加纳等地;而生活在特定地区的居民因长期使用无排烟设施的炉灶燃用高砷煤后造成室内空气和食物污染所致的燃煤污染型地方性砷中毒(以下简称燃煤型砷中毒),是目前世界上仅存于我国贵州和陕西两省的特殊地方性砷中毒病型,现症患者1.64万人,受威胁人口约145万人。
张爱华姚茂琳
关键词:地方病砷中毒分子机制
骨保护素、核因子-κB受体活化因子配基在氟砷联合染毒大鼠骨骼毒性中的调控作用被引量:3
2018年
目的 探讨骨保护素(OPG)与核因子-κB受体活化因子配基(RANKL)在氟砷联合染毒大鼠骨骼毒性中的调控作用。 方法 选取192只8周龄清洁级Wistar大鼠,体重为(200 ± 50)g,根据2 × 4析因实验设计按体重采用随机数字表法分成16组, 每组12只,雌雄各半。用氟化钠(NaF,空白对照0.0 mg/kg、低氟5.0 mg/kg、中氟10.0 mg/kg、高氟20.0 mg/kg)和亚砷酸 钠(NaAsO2,空白对照0.0 mg/kg、低砷2.5 mg/kg、中砷5.0 mg/kg、高砷10.0 mg/kg)灌胃染毒6个月。依据上述处理因素将 大鼠分为对照组(F0As0)、低氟组(F5.0As0)、中氟组(F10.0As0)、高氟组(F20.0As0)、低砷组(F0As2.5)、中砷组 (F0As5.0)、高砷组(F0As10.0)、低氟低砷组(F5.0As2.5)、低氟中砷组(F5.0As5.0)、低氟高砷组(F5.0As10.0)、中氟 低砷组(F10.0As2.5)、中氟中砷组(F10.0As5.0)、中氟高砷组(F10.0As10.0)、高氟低砷组(F20.0As2.5)、高氟中砷组 (F20.0As5.0)、高氟高砷组(F20.0As10.0)。采用酶联免疫吸附测定法(ELISA法)检测大鼠骨组织中OPG及RANKL蛋白表达水平 ,实时荧光定量PCR法检测OPG及RANKL mRNA表达水平。结果 与F0As0组[(2.678 ± 0.136)ng/mg、(29.658 ± 0.662)pg/ mg]比较,F5.0As0、F10.0As0、F20.0As0组骨组织中OPG[(2.857 ± 0.162)、(2.983 ± 0.272)、(3.117 ± 0.143)ng/ mg]、RANKL[(32.533 ± 0.999)、(32.698 ± 1.932)、(33.331 ± 1.140)pg/mg]蛋白表达水平随染氟剂量的升高均有 升高趋势;与F0As0组比较,F0As2.5、F0As5.0、F0As10.0组骨组织RANKL蛋白水平[(32.348 ± 2.838)、(31.589 ± 1.359) 、(28.843 ± 1.908)pg/mg]随染砷剂量的升高而先升高后下降(P均 〈 0.05)。与F0As0组(0.83 ± 0.19、0.92 ± 0.23) 比较,F5.0As0、F10.0As0、F20.0As0组骨组织OPG(1.14 ± 0.27、1.33 ± 0.39、1.69 ± 0.77)、RANKL mRNA水平(1.02 ± 0.21�
李浩覃子秀王冰洁胡君伟洪峰
关键词:亚砷酸盐类骨保护素核因子ΚB受体活化因子
氟化钠对人原代成骨细胞p21基因启动子区甲基化、mRNA转及蛋白表达的影响
【目的】地方性氟中毒是我国广大农村最主要的公共卫生问题之一,以全身性骨骼病变为主要病理特征,其中成骨激活及骨转换加速是氟骨症病变过程中发生较早并起主导作用的环节。现有研究报道一定剂量的氟可引起成骨细胞增殖能力及细胞周期分...
廖玉丹严威敏潘雪莉
关键词:氟骨症DNA甲基化P21基因
文献传递
亚砷酸钠致大鼠肝功能损伤和肝纤维化形成及其机制探讨被引量:6
2015年
目的探讨亚砷酸钠致大鼠肝功能损伤和肝纤维化形成及其机制。方法将32只成年清洁级SD大鼠随机分为对照(普通饲料)组和低、中、高剂量亚砷酸钠(饲料中砷含量分别为25、50、100 mg/kg)染毒组,每组8只,雌雄各半。采用喂饲法进行染毒,连续染毒3个月。检测大鼠肝砷含量及血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)的活力和透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)的含量以及纤维化面积。结果与对照组比较,各剂量亚砷酸钠染毒组大鼠的肝砷含量均升高,肝脏增生纤维组织面积均增大,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,各剂量亚砷酸钠染毒组大鼠血清HA的含量和高剂量亚砷酸钠染毒组大鼠血清LN含量及高剂量亚砷酸钠染毒组雌性大鼠血清PCⅢ的含量以及中、高剂量亚砷酸钠染毒组雄性大鼠血清PCⅢ、Ⅳ-C的含量均升高,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,各剂量亚砷酸钠染毒组大鼠血清ALT、AST的活力均升高,除雌性大鼠中、低剂量组外,差异有统计学意义(P<0.05);且随着亚砷酸钠染毒剂量的升高,大鼠的肝砷含量、肝脏增生纤维组织面积及血清ALT、AST的活力和HA、LN、PCⅢ、Ⅳ-C的含量均呈上升趋势。结论亚砷酸钠饲料染毒可导致大鼠肝功能的损伤,进而发生肝纤维化。
曾丹罗鹏丁锴张豫吴雪艳龙义国方艺胡婷杨红艳
关键词:亚砷酸钠肝功能肝纤维化
长期低剂量亚砷酸钠对永生化人皮肤角质形成细胞凋亡的影响被引量:4
2017年
目的观察1.0μmol/L亚砷酸钠(NaAsO2)长期作用于永生化人皮肤角质形成细胞(HacaT)时,细胞凋亡及凋亡相关蛋白的动态变化。方法用1.0μmol/LNaAsO2长期作用HaCaT细胞成功建立恶性转化模型,收集细胞恶性转化模型建立过程中0、1、7、14、21、28、35代细胞。采用流式细胞仪检测细胞凋亡率,蛋白免疫印迹法检测细胞凋亡相关蛋白,包括活化的半胱氨酸蛋白酶3、8(cleaved—caspase-3、8)、转录因子C/EBP的同源蛋白(Chop)、淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)。结果随着染砷代数的增加,细胞凋亡率呈明显的下降趋势,各代数间比较差异有统计学意义(F=26.770,P〈0.05),其中染砷第7、14、21、28、35代细胞的凋亡率(0.307±0.049、0.213±0.055、0.163±0.057、0.147±0.035、0.053±0.012)低于对照组0代(0.393±0.021,P均〈0.05)。染砷组促凋亡的cleaved—caspase-3、Chop、Bax蛋白和抗凋亡的Bcl-2蛋白表达各代间比较,差异有统计学意义(cleaved—caspase-3:1.000±0.000、1.030±0.027、1.104±0.069、1.016±0.087、0.838±0.075、0.753±0.082、0.677±0.073;Chop:1.000±0.000、1.059±0.018、0.934±0.095、0.976±0.216、0.793±0.136、0.651±0.042、0.564±0.056;Bax:1.000±0.000、1.069±0.037、1.028±0.042、0.954±0.118、0.641±0.135、0.531±0.132、0.429±0.085;Bcl-2:1.000±0.000、1.072±0.023、1.249±0.134、1.334±0.143、1.633±0.221、1.507±0.152、1.461±0.145.F=7.730、7.355、27.802、12.438,P均〈0.05),且21代及以后与对照组0代(1.000±0.000)和同代对照组(1.000±0.000)比较,差异有统计学意义(P均〈0.05);而cleaved.caspase-8蛋白各代间比较,差异无统计学意义(F=0.832,P〉0.05)。结论低剂量NaAsO:可能通
李春春邓晗依倪一平马园刘纪廷严锐王大朋王庆陵张洁安艳
关键词:亚砷酸盐类HACAT细胞凋亡
银杏叶片和刺梨汁单独或联合用药对砷中毒大鼠肝脏Cu/ZnSOD和HO-1mRNA表达的影响
【目的】探讨银杏叶片、刺梨汁单独或联合用药对砷中毒大鼠肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、血红素加氧酶1(HO-1)mRNA表达的影响。【材料和方法】健康断乳Wistar大鼠40只,按体重随机分为正常对照组、砷中毒组、刺梨汁治...
姚茂琳张爱华李军李昌哲
关键词:砷中毒银杏叶片刺梨汁HO-1
文献传递
慢性砷暴露致人体生物样品p53、p16启动子区甲基化的改变被引量:3
2017年
[目的]了解砷暴露对人体生物样品中p53、p16启动子区甲基化的影响,探讨p53、p16启动子区DNA甲基化改变及在砷致病中的作用。[方法]于贵州省燃煤污染型地方性砷中毒病区,选择42名常驻居民为暴露组,另于距病区约12 km的非砷暴露村,选择40例居民作为对照组。在知情同意的原则下,采集受试对象尿液、血液和发样,使用电感耦合等离子体质谱(ICP-MS)法检测受试对象尿砷和发砷,采用亚硫酸盐修饰后测序法(BSP)法检测p53、p16启动子区Cp G位点甲基化情况。[结果]暴露组尿砷为(40.59±27.12)μg/g、发砷为(0.32±0.36)μg/g,p53平均甲基化率为(8.32±1.51)%,暴露组-71、+42、+109位Cp G位点甲基化率分别为(11.44±3.64)%,(2.58±1.29)%和(4.98±1.33)%,均高于对照组(均P<0.05);暴露组和对照组p16平均甲基化率和各Cp G位点甲基化率差异均无统计学意义(均P>0.05)。[结论]p53基因启动子区Cp G位点的甲基化与砷暴露有关,砷暴露所致的DNA甲基化可能存在位点的特异性。
韩雪李军胡丽莎顾先桃魏绍峰黄晓欣张爱华
关键词:DNA甲基化P53基因P16基因
刺梨的营养保健功能及其开发利用研究进展被引量:48
2018年
刺梨(rosa roxbughii tratt)别名刺石榴、缫丝花,是蔷薇科植物缫丝花的果实,主要分布于我国贵州、云南、湖南等省份,其中尤以贵州资源最为丰富。刺梨作为贵州省区域重点食药两用植物资源正在被大力研发,已获得“龙里刺梨”、“盘县刺梨果脯”和“龙里刺梨干”3个国家地理标志产品保护。
夏仕青张爱华
关键词:刺梨超氧化物歧化酶维生素C营养保健生物活性
燃煤污染型砷中毒人群血清C反应蛋白和α-L-岩藻糖苷酶水平与砷致皮肤损害的相关性被引量:1
2018年
目的:分析燃煤型砷中毒病区不同程度皮肤损害患者血清C反应蛋白(CRP)及α-L-岩藻糖苷酶(AFU)水平及相关性。方法:符合《地方性砷中毒诊断标准》(WS/T 211-2001)及经临床复查确诊的392例砷中毒患者,根据皮肤损害程度分为轻度砷中毒组(n=174)、中度砷中毒组(n=121)及重度砷中毒组(n=97),另选择离病区12 km以外无燃用高砷煤史、且生活方式相近的健康人群作为对照组(n=103);采用免疫比浊法检测受检者血清CRP水平,CPNP-α-Fucoside速率法检测受检者血清AFU水平,记录各组血清CRP、或AFU水平超标率;采用Pearson检验分析砷中毒患者血清CRP与AFU的相关性。结果:血清CRP水平比较,中度砷中毒组、重度砷中毒组高于对照组及轻度砷中毒组,差异有统计学意义(P <0. 05);血清AFU水平比较,重度砷中毒组高于对照组、轻度砷中毒组及中度砷中毒组,差异有统计学意义(P <0. 05);各砷中毒组患者血清CRP、AFU超标率高于对照组,差异有统计学意义(P <0. 05);且两项指标的超标率随着砷中毒皮肤病变的加重呈逐渐升高趋势;中度砷中毒组、重度砷中毒组患者血清CRP超标率高于轻度砷中毒组,差异有统计学意义(P <0. 05);砷中毒病区人群血清CRP水平与AFU水平之间呈明显正相关(r=0. 210,P <0. 05)。结论:燃煤砷暴露可导致人群血清CRP和AFU水平升高,其升高与砷致皮肤损害程度密切相关。
王大朋邹忠兰张彤张彤胡昭宇张碧霞张碧霞刘桂成黄晓欣
关键词:燃煤污染砷中毒C反应蛋白Α-L-岩藻糖苷酶皮肤损害
综合防控9年后贵州燃煤型砷中毒患者肝损害情况分析被引量:9
2018年
目的:追踪调查贵州雨樟燃煤型砷中毒患者肝损害情况,分析综合防控9年后砷中毒患者肝生化指标随病情的改变情况。方法:以贵州雨樟燃煤型砷中毒病区为调查点,按《地方性砷中毒诊断标准》(WS/T211—2001)确定362例砷暴露者,按皮肤损伤程度分为病区非病人组(n=81)和砷中毒组(n=281),砷中毒组再分为轻度砷中毒组(n=97)、中度砷中毒组(n=100)及重度砷中毒组(n=84);以相邻生活习惯和经济条件与病区人群相近的63名非砷暴露者居民为对照组,采用生物化学法检测调查对象清晨空腹血清中血清总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、前白蛋白(PA)、胆碱酯酶(CHE)、碱性磷酸酶(ALP)、谷氨酰胺转移酶(γ-GT)、总胆汁酸(TBA)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平及A/G值,并计算其超标率。结果:与对照组比较,病区非病人组ALB含量显著降低(P <0. 05),砷中毒组ALB、TP含量和A/G显著降低(P <0. 05),TBA、ALP和γ-GT含量显著升高(P <0. 05);与病区非病人组比较,砷中毒组ALB、TP含量和A/G显著降低(P<0. 05),TBA和ALP含量显著升高(P <0. 05); PA、CHE、AST、ALT活性在各组间比较,差异均无统计学意义(P> 0. 05);与对照组相比,病区非病人组及轻、中、重度砷中毒组ALB含量显著降低(P <0. 05),轻、中、重度砷中毒组TP含量和A/G显著降低、TBA和ALP含量显著升高(P <0. 05),γ-GT在中、重度砷中毒组显著升高(P <0. 05);与病区非病人组比较,各砷中毒组ALB含量和A/G显著降低,TBA含量显著升高(P <0. 05),中、重度砷中毒组TP含量显著降低(P <0. 05),重度砷中毒组ALP含量显著升高(P <0. 05);病区非病人组血清TP、CHE、AST、ALT、ALP和γ-GT超标率高于对照组,砷中毒患者血清TP、ALB、A/G、ALP、TBA、γ-GT、PA和AST超标率高于对照组。结论:综合防控9年后,贵州燃煤型砷中毒病区的非砷中毒病人肝功能有所好转,但砷中毒患者部分指标仍超过临�
邹忠兰王庆陵王祺王祺张爱华
关键词:燃煤污染砷中毒肝损害生化指标
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