中南大学湘雅药学院药理学系
- 作品数：60 被引量：197H指数：8
- 相关作者：王玉杰陈慧丽葛晓月王瑾何芳更多>>
- 相关机构：湖南工业大学生命科学与化学学院长治医学院药学系青岛大学纺织服装学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖南省自然科学基金河南省医学科技攻关计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生理学环境科学与工程文化科学更多>>
- 内质网应激在肺动脉高压病理生理过程中的作用被引量：1
- 2017年
- 内质网腔内蛋白折叠平衡在维持细胞功能中发挥重要作用。多种刺激可破坏内质网腔内蛋白折叠平衡,引发内质网应激。内质网应激与肺动脉高压(PH)发生发展关系密切。PH的主要病因是肺血管重构引起肺动脉腔隙狭窄,肺血管重构过程涉及肺动脉平滑肌细胞、肺动脉内皮细胞、炎症细胞、循环免疫细胞等多种细胞的病理改变。本文主要阐述内质网应激对PH肺血管重构时血管细胞功能的影响,为理解PH肺血管重构机制及寻找新的PH治疗药物提供参考。
- 何芳胡长平
- 关键词：内质网应激肺动脉高压肺血管重构肺动脉内皮细胞肺动脉平滑肌细胞
- 内质网自噬—内质网质量控制新途径被引量：4
- 2021年
- 内质网是真核细胞的重要细胞器。在某些病理因素下,细胞内环境的变化可引起内质网应激,在内质网应激早期,内质网主要通过启动未折叠蛋白反应来缓解内质网压力,而长期持续的内质网应激将引起细胞凋亡。研究发现内质网自噬可以通过清除蛋白质聚合物及受损的内质网来恢复内质网稳态。作为一种新发现的选择性自噬,内质网自噬参与多种疾病的发生发展。
- 伍美婷江俊麟
- 关键词：内质网应激自噬疾病
- 女贞苷抑制RIPK1/RIPK3/MLKL通路减轻脑卒中大鼠神经元坏死样凋亡被引量：1
- 2021年
- 目的探究女贞苷对脑卒中大鼠脑损伤的影响及其作用机制。方法采用大脑中动脉闭塞(MCAO)法建立缺血性脑中风大鼠模型,Longa评分法评估大鼠神经功能,TTC染色检验大鼠脑梗死体积,TUNEL染色检测大鼠脑组织细胞凋亡,MTS法检测PC12细胞活力,流式细胞术检测PC12细胞坏死样凋亡,Western印迹法检测大鼠脑组织和PC12细胞RIPK1,RIPK3,MLKL和p-MLKL蛋白表达,免疫共沉淀检测PC12细胞中RIPK3与RIPK1和MLKL之间的相互作用,Molecular OperatingEnvironment(MOE)软件分析女贞苷与RIPK1,RIPK3和MLKL之间的相互作用。结果大鼠脑缺血2 h再灌注24 h后,与假手术组相比,缺血/再灌组神经功能学评分、脑梗死体积增加,RIPK1,RIPK3,MLKL和p-MLKL蛋白表达上调,胱天蛋白酶3活性增强;女贞苷30 mg·kg^(-1)可降低缺血大鼠神经功能学评分和脑梗死体积,下调RIPK3,MLK和p-MLK蛋白表达,减少脑细胞凋亡和胱天蛋白酶3活性。PC12细胞低氧8 h复氧24 h后,与常氧组相比,低氧组细胞活力降低,LDH释放(~25%)、细胞坏死样凋亡(~17%)增多,RIPK1,RIPK3,MLKL和p-MLKL蛋白表达上调,RIPK3与RIPK1和MLKL相互作用增强;女贞苷可增加低氧细胞活力,降低LDH释放(~13%)、细胞坏死样凋亡(~7%),下调RIPK3,MLKL和p-MLKL蛋白表达,抑制RIPK3与RIPK1和MLKL相互作用;MOE软件分析结果显示,女贞苷可能与RIPK124位Asp、142位Glu,RIPK332位Gly、33位Phe、142位Arg、193位Leu和MLKL 21位Met、25位Lys、154位Asp存在相互作用。结论女贞苷通过靶向抑制RIPK1/RIPK3/MLKL通路减轻脑卒中大鼠神经元坏死样凋亡。
- 张议月刘斌罗秀菊彭军
- 关键词：女贞苷脑卒中
- 阿托伐他汀通过下调miR-21-5p/203a-3p抑制高脂血症大鼠内皮细胞衰老
- 目的 他汀类药物可通过抑制内皮细胞衰老的机制保护内皮功能。前期研究表明miR‐21‐5p/203a‐3p 通过下调Drp1、导致线粒体功能障碍和p53 水平增加促进ox‐LDL 诱导的内皮细胞衰老，本实验拟从细胞和动物水...
- 张洁洁张银妆罗秀菊马琦琳彭军
- 关键词：阿托伐他汀高脂血症内皮细胞衰老
- 炎症在动脉性肺动脉高压病理生理过程中的作用被引量：10
- 2017年
- 炎症在肺动脉高压肺血管重构中发挥重要作用,如引起内皮细胞功能障碍、中膜平滑肌细胞增殖及外膜成纤维细胞肌化,亦可促进损伤血管处原位血栓的形成及丛状病变。损伤的血管细胞及活化的血小板可进一步产生炎症因子,正反馈促进血管炎症反应。基于炎症靶点的抗炎治疗将有望成为治疗肺动脉高压的新手段。
- 葛晓月张卫芳胡长平
- 关键词：炎症炎症细胞促炎因子抗炎因子抗炎治疗
- EGCG通过调节KLF-4/MFN-2/p-Erk信号通路抑制低氧诱导肺动脉高压时肺动脉内皮细胞线粒体分裂及内皮间质转化
- 祝田田张卫芳胡长平
- 调节性坏死:认识和防治损伤相关性疾病的新途径被引量：7
- 2017年
- 坏死也受到信号通路严密调控,称为调节性坏死,包括程序性坏死(necroptosis)、铁坏死(ferroptosis)、parthanatos和亲环素D(Cyp D)依赖的坏死等,它们与损伤相关性疾病如缺血性心脏病、脑卒中、神经退行性疾病等的发生、发展和预后密切相关。阐明各种调节性坏死的信号传导途径和调控机制,对于寻找损伤相关性疾病的防治药物和指导临床治疗具有深远意义。
- 王诗婧彭军
- 关键词：程序性坏死环孢菌素
- PR结构域蛋白16结构及功能的研究进展被引量：4
- 2017年
- PR结构域蛋白16(PR domain-containing 16,PRDM16)(PRD1-BF-1-RIZ1结构域同源蛋白16)是PRDM基因家族成员之一,除了参与白血病发病过程,还与发育异常相关。此外,PRDM16还参与多种干细胞(如神经干细胞、造血干细胞)的分化调控。大量文献研究表明PRDM16是调控棕色脂肪(brown adipose tissue,BAT)形成的开关基因。
- 谌倩芸杨芝春
- 关键词：生物学功能分化发育
- 胰高血糖素样肽-1受体激动剂治疗儿童与青少年肥胖的研究进展被引量：2
- 2022年
- 近年来,肥胖已经成为全球性公共卫生问题,我国儿童和青少年肥胖发病率也在逐渐升高。儿童时期肥胖会影响儿童的发育和健康,可能导致成年后多种慢性疾病发病率增加。目前肥胖儿童减重的主要策略是改变饮食习惯和增加身体锻炼,但易反弹,失败率较高。肥胖患者表现为持续的饥饿感,且缺乏饱腹感。胰高血糖素样肽-1受体激动剂可抑制食欲和增加饱腹感,已成功用于治疗成人肥胖症,且效果良好。该文将通过综述胰高血糖素样肽-1受体激动剂用于减重的可能作用机制、在儿童青少年肥胖中的临床研究数据等,讨论其用于儿童青少年肥胖的可行性和安全性。
- 邓伟萍蒋志豪(综述)胡长平罗平(审校)
- 关键词：胰高血糖素样肽-1受体激动剂利拉鲁肽肥胖儿童
- 一氧化氮与肺动脉高压及基于一氧化氮信号通路的肺动脉高压治疗药物研究进展被引量：1
- 2023年
- 一氧化氮(NO)是一种重要的血管舒张因子,具有调节血管平滑肌舒张、抑制血管平滑肌细胞增殖及减少血小板聚集和血栓形成的功能,参与调节肺动脉高压的发生发展,改善肺动脉高压。为实现NO持续、受控释放和靶点特异性,大量研究致力于开发纳米载体系统递送NO供体,用于肺动脉高压的日常给药治疗。本文概述了体内NO来源及其舒血管作用机制,总结了目前针对NO信号通路的3种肺动脉高压靶向治疗药物(磷酸二酯酶5抑制剂、鸟苷酸环化酶激动剂和吸入性NO),介绍了代表性的NO供体(如有机硝酸盐、金属亚硝基化合物、亚硝酸盐和N-重氮鎓二酸盐)以及治疗肺动脉高压的纳米载体制剂(直接递送NO气体的纳米粒子、基于亚硝酸盐的NO递送系统和基于N-重氮鎓二酸盐的NO递送系统)的研究进展。
- 刘赛利艾可龙胡长平
- 关键词：肺动脉高压一氧化氮一氧化氮供体
