南通大学医学院生理学系
- 作品数：57 被引量：147H指数：7
- 相关作者：倪圣杰张军邓乔文陈肖芮潇潇更多>>
- 相关机构：南京医科大学附属淮安第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省自然科学基金江苏高校优势学科建设工程资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学农业科学更多>>
- 小脑顶核至下丘脑后区的神经投射研究被引量：1
- 2012年
- 目的:小脑顶核是小脑调节信息的最后输出核团之一,本研究探讨小脑顶核至下丘脑后区的神经投射可为小脑调节免疫等功能的途径及机制提供形态学基础。方法:单侧小脑顶核微量注射顺行追踪剂葡聚糖-德克萨斯红(Dextran-Texas Red,Dextran-TR),观察小脑顶核至下丘脑后区的神经投射路径;下丘脑后区微量注射逆行追踪剂红色荧光金(Fluoro-Ruby,FR)逆行追踪投射到下丘脑后区的顶核神经元;结合谷氨酸免疫荧光组织化学染色确定小脑顶核—下丘脑后区投射的递质性质。结果:Dextran-TR顺行追踪可见顶核神经元发出离核纤维,行走于小脑上脚中,在小脑上脚交叉处交叉到对侧,部分纤维终止于下丘脑后区;FR逆行追踪结合谷氨酸免疫荧光组织化学染色发现小脑顶核有直接投射到下丘脑后区的神经元,且部分神经元为谷氨酸能神经元。结论:小脑顶核向下丘脑后区有直接的谷氨酸能神经投射。
- 曹蓓蓓李洋洋邱一华彭聿平
- 关键词：小脑谷氨酸免疫调节
- 白细胞介素-10对冈田酸诱导的阿尔茨海默病模型大鼠的保护作用被引量：2
- 2013年
- 目的:观察细胞因子白细胞介素-10(IL-10)预处理对阿尔茨海默病(Alzheimer’disease,AD)模型鼠行为学和分子生化改变的保护作用,并探讨其机制。方法:SD大鼠海马微量注射冈田酸(okadaic acid,OA)及IL-10建立AD模型。用水迷宫检测大鼠逃避潜伏期;用Western blot方法检测海马匀浆中蛋白磷酸酯酶2A(protein phosphatase 2A,PP2A)和淀粉样蛋白前体(amyloid precursor protein,APP)的表达量;用流式细胞术检测肠系膜淋巴细胞中的CD4+细胞数与CD8+细胞数的比值。结果:大鼠海马注射OA后,动物的水迷宫逃避潜伏期时间增加,且高浓度OA组水迷宫逃避潜伏期时间均长于低浓度OA组;海马内PP2A蛋白的表达下调,且随着OA浓度的加大,对PP2A蛋白表达的抑制作用加强,APP蛋白的表达增强,且随着OA浓度的加大,对APP蛋白表达的增强作用更明显。IL-10与OA注射入大鼠海马后,动物的水迷宫逃避潜伏期时间明显少于仅注射OA的AD模型动物;IL-10能够逆转OA引起的PP2A蛋白表达减少,对抗OA引起的APP蛋白表达增加;IL-10可使OA诱导的CD4+/CD8+增加翻转到对照水平。结论:大鼠海马多次微量注射OA可诱导大鼠产生AD样病变,即可诱导AD模型,IL-10可以抑制OA诱导的大鼠产生AD样病变,IL-10的这种作用与它抑制炎症反应有关。
- 李冰毛丰方小霞邱一华
- 关键词：阿尔茨海默病冈田酸淀粉样蛋白前体白细胞介素-10CD8+
- 胶原诱导性关节炎小鼠脾脏T细胞合成儿茶酚胺增加被引量：2
- 2017年
- 目的:探究胶原诱导性关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)小鼠淋巴组织中T helper 1(Th1)细胞合成、储存、降解儿茶酚胺的变化,以进一步探讨Th1细胞来源的儿茶酚胺在类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)致病机制中所起的作用。方法:将DBA/1J小鼠随机分为正常对照组和CIA模型组。Ⅱ型胶原乳剂尾根部注射制备CIA小鼠模型。Western Blot法检测脾脏组织中Th1细胞转录因子T-bet、细胞因子干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)和白细胞介素-2(interleukin-2,IL-2)的表达。免疫荧光双标法检测脾脏中T-bet分别与酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)、囊泡单胺转运体-2(vesicular monoamine transporter-2,VMAT-2)、单胺氧化酶(monoamine oxidase,MAO)的共定位。结果:与正常小鼠相比,CIA小鼠脾脏组织中T-bet、IFN-γ和IL-2的蛋白表达增加。小鼠脾脏中T-bet与TH、VMAT-2、MAO分别存在免疫荧光共定位。CIA组TH、VMAT-2及MAO单阳性细胞数以及分别的双阳性细胞数均显著增加(P<0.01)。结论:CIA小鼠Th1细胞合成、储存、降解儿茶酚胺的能力增强。Th1来源的儿茶酚胺参与了CIA的发生发展。
- 芮潇潇于子页王小琴陆健花邱一华
- 关键词：胶原诱导性关节炎儿茶酚胺酪氨酸羟化酶单胺氧化酶TH1细胞小鼠
- 淋巴细胞来源的儿茶酚胺对辅助性T细胞分化和功能的影响
- 本文利用工具药和基因技术进一步探讨淋巴细胞合成和分泌的儿茶酚胺对辅助性T细胞分化和功能的作用及其受体机制。结果说明淋巴细胞合成和分泌的儿茶酚胺可抑制Thl细胞的分化和功能，并增强Th2细胞的分化和功能，提示淋巴细胞来源的...
- 邱一华刘燕黄慧伟左聪汤建雷彭聿平
- 关键词：淋巴细胞儿茶酚胺辅助性T细胞
- TGF-β1抑制Aβ_(1-42)诱导的海马神经炎症和神经元凋亡被引量：4
- 2015年
- 目的 :研究转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)在海马神经元与小胶质细胞共培养以及海马神经元单独培养两种体系抑制β淀粉样肽1-42(β-amyloid peptide1-42,Aβ1-42)诱导的海马炎症和神经元凋亡的神经保护作用。方法:采用四甲基偶氮唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)检测细胞活性;Western Blot法检测炎症因子环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,i NOS)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的表达;激光共聚焦显微镜检测Neu N+/caspase-3+双阳性细胞数。结果 :在海马神经元与小胶质细胞的共培养体系中,Aβ1-42显著降低神经元活性,上调炎性介质COX-2、i NOS和TNF-α的蛋白表达,诱导了神经元凋亡,TGF-β1预处理能抑制Aβ1-42诱导的炎症介质COX-2、i NOS的蛋白表达上调,降低神经元凋亡;在海马神经元单独培养体系中,Aβ1-42降低了神经元活性,TGF-β1预处理抑制了炎症介质TNF-α的表达上调并抑制神经元凋亡。结论:TGF-β1在海马神经元与小胶质细胞共培养以及海马神经元单独培养两种体系中均能抑制Aβ1-42诱导的海马炎症和神经元凋亡。
- 方小霞陈肖孙高林邱一华彭聿平
- 关键词：海马神经元小胶质细胞神经炎症凋亡转化生长因子-Β1
- Th17和Treg细胞来源的儿茶酚胺在胶原诱导性关节炎中的作用
- 2014年
- 目的探讨胶原诱导性关节炎(CIA)疾病发生发展过程中Th17和Treg细胞来源的儿茶酚胺(CAs)的作用。方法随机将18只雄性DBA/1小鼠分为对照组、CIA模型Ⅰ组(35 d)和CIA模型Ⅱ组(55 d)。Ⅱ型胶原乳剂尾根部注射制备CIA小鼠模型。Real-time PCR法检测淋巴结中Th17细胞的特异性转录因子ROR-γt,相关细胞因子IL-17和IL-22,Treg细胞的特异性转录因子Foxp3,相关细胞因子转化生长因子(TGF)-β以及酪氨酸羟化酶(TH)的m RNA表达。免疫荧光组织化学染色法观察淋巴结中ROR-γt和Foxp3分别与TH、囊泡单胺转运体-2(VMAT-2)和单胺氧化酶(MAO)的共定位情况。结果与对照组相比,CIA模型Ⅰ组和模型Ⅱ组的小鼠淋巴结中ROR-γ、IL-17、TH和IL-22的m RNA表达增加;Foxp3和TGF-β的m RNA表达减少;其中模型Ⅱ组IL-17的m RNA表达与模型Ⅰ组相比有所降低。对照组和CIA模型Ⅰ组及模型Ⅱ组的小鼠淋巴结中存在ROR-γt和Foxp3分别与TH、VMAT-2和MAO的共定位细胞。CIA模型组小鼠淋巴结中ROR-γt/TH、ROR-γt/VMAT-2和ROR-γt/MAO双阳性细胞数增加,模型Ⅱ组中的这些双阳性细胞数与模型Ⅰ组相比有所减少。结论 CIA模型组小鼠淋巴结中Th17细胞合成CAs的能力增强,这种Th17细胞来源的CAs的增加可能在CIA的发生发展过程有一定的抗炎作用。
- 王小琴彭聿平刘展邱一华
- 关键词：儿茶酚胺类酪氨酸单氧化酶胶原诱导性关节炎
- 多巴胺D1和D2受体敲除对类风湿关节炎小鼠模型的影响
- 2016年
- 目的:探讨多巴胺D1受体敲除(dopamine D1 recepto r gene knockout,D1R-/-)和多巴胺D2受体敲除(dopamine D2 receptor gene knockout,D2R-/-)对类风湿关节炎小鼠模型的影响。方法:以D1R-/-和D2R-/-小鼠为实验对象,用鸡Ⅱ型胶原(typeⅡcollagen,CⅡ)乳剂制作胶原诱导性关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)小鼠模型。用免疫荧光染色法检测该小鼠模型关节滑膜组织CD4+T细胞上多巴胺D1受体(dopamine D1 receptor,D1R)和多巴胺D2受体(dopamine D2 receptor,D2R)的表达;用蛋白免疫印迹法检测滑膜组织中CD4+T细胞相关转录因子的表达。结果 :CIA造模组关节滑膜组织中CD4+T细胞上有D2R的表达。D2R敲除后,CD4+T细胞相关转录因子T-bet、GATA-3、ROR-γt、Foxp3的蛋白表达上调;D1R敲除后,CD4+T细胞相关转录因子T-bet、GATA-3、ROR-γt、Foxp3的蛋白表达与野生组无明显差异。结论:D2R敲除后,CIA的症状加重。
- 邓乔文蔡唤唤王小琴邱一华
- 关键词：类风湿性关节炎多巴胺受体CD4+T细胞转录因子小鼠
- 3-AP诱导大鼠小脑小胶质细胞的激活
- 2016年
- 目的:研究3-乙酰基吡啶(3-acetylpyridine,3-AP)诱导SD大鼠小脑中小胶质细胞激活的作用及机制。方法:蛋白印迹试验检测小脑中小胶质细胞表面特异性标志物CD11b的蛋白表达;实时荧光定量聚合酶链式反应测小脑中炎症因子白细胞介素1β(interleukine-1 beta,IL-1β)的m RNA表达;免疫荧光组织化学染色检测小脑皮层中CD11b/IL-1β双阳性细胞数;体外培养小胶质细胞,用不同浓度的3-AP处理后,蛋白印迹试验法检测CD11b和IL-1β的蛋白表达,以及实时荧光定量聚合酶链式反应检测IL-1β的基因表达。结果 :3-AP腹腔注射7 d后大鼠小脑中CD11b的蛋白表达及IL-1β的m RNA表达均相应增加,皮层中CD11b/IL-1β双阳性细胞数显著增多;体外培养的小胶质细胞在400μmol/L和800μmol/L的3-AP作用72 h后,CD11b及IL-1β的蛋白表达和IL-1βm RNA的表达均增加,并均于3-AP 400μmol/L时达到高峰。结论:3-AP可诱导SD大鼠小脑的小胶质细胞激活。
- 张小羡蒋永莹曹蓓蓓彭聿平
- 关键词：小胶质细胞体外小脑
- 1、多巴胺受体在介导T淋巴细胞功能调节中的作用
- 目的：随着神经-内分泌-免疫相互作用研究的不断深入，目前己知在淋巴细胞上具有C-和β-肾上腺素受体，它们参与调节免疫细胞功能。然而，关于淋巴细胞多巴胺(DOPAMINE，DA)受体的表达及其免疫调节作用目前尚不十分清楚...
- 邱一华黄彦刘燕黄慧伟彭聿平
- 文献传递网络资源链接
- Thl7细胞在帕金森病模型小鼠神经炎症过程中的作用研究被引量：1
- 2013年
- 目的探讨T细胞亚群Thl7细胞是否参与帕金森病fPD）的神经炎症过程。方法C57BL／6小鼠腹腔注射1．甲基L-4-苯基L-1，2，3，6。四氢吡啶（MPTP）制备PD动物模型，用免疫荧光双染分别标记葡萄糖转运体1和CD4^＋T细胞、Thl7细胞的核转录因子维甲酸相关孤儿核受体Ⅵ（ROR γt）、白介素（IL）-17，实时定量PCR法检测黑质致密部中IL-17及IL-22mRNA的表达。结果腹腔注射MPTP成功制备PD模型小鼠。在PD模型小鼠中脑黑质致密部中，血管周围见到较多CD4^＋T细胞，而且在PD发病后期（MPTP注射后第7天）CD4^＋T细胞的渗入比发病早期（MPTP注射后第2天）多，同时ROR矾和IL-17的表达亦增加，两者具有共定位；PD模型小鼠黑质中IL-17及IL-22mRNA表达上调，这种上调在PD发病后期（MPTP注射后第7天）更明显。结论Thl7细胞可侵入PD脑内诱导炎症反应，参与PD的发病机制。
- 张娜柯开富刘展邱一华彭聿平
- 关键词：帕金森病TH17细胞神经炎症IL-22
