江汉大学医学院基础医学部
- 作品数：10 被引量：16H指数：3
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- 发文基金：武汉市科技计划项目武汉市青年科技晨光计划中国高等教育学会医学教育专业委员会医学教育研究立项课题更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 武汉市江汉大学学生营养KAP调查分析被引量：3
- 2021年
- 目的通过调查武汉市江汉大学在校生的营养知识、态度、行为(KAP)情况,为有效开展营养教育和营养服务工作提供依据。方法通过分层随机抽样的方法,选取武汉市江汉大学836名不同年级、专业、性别、户籍所在地的大学生,自制《大学生营养KAP调查问卷》进行营养知识、态度、行为(KAP)情况的问卷调查。用SPSS20.0软件进行数据的统计学分析。结果大学生营养态度总体良好。营养知识知晓情况、知识行为、知识态度与年级、专业之间存在相关性;与性别、户籍之间不相关。结论绝大多数在校生营养态度、行为良好,少部分同学的营养相关知识较欠缺并存在不合理饮食行为。结合武汉市江汉大学的教学情况,应根据年级、专业、性别等差异进行营养知识宣传,培养健康的饮食行为,提高在校大学生整体健康素质。
- 龚业莉李佩珊李淇珮欧阳礼辰刘宇炜
- 关键词：在校大学生营养知识营养态度营养行为
- 黑曲霉抗高原病的药效学
- 2013年
- 目的:研究黑曲霉(Aspergillus niger,AN)对常压下急性缺氧小鼠模型的抗缺氧作用。方法:将60只昆明小鼠随机分为Sham、Control、AN5、AN10、AN20和AN40组,每组10只。给予黑曲霉干预3 d后,采用常压密闭法建立缺氧模型,观察小鼠的存活时间,待小鼠死亡后,测定血(血清)、心、脑组织中血红蛋白(Hb)、脂质过氧化物(LPO)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)的变化。结果:黑曲霉预处理明显延长小鼠常压下密闭缺氧的存活时间,与Sham组相比有统计学意义,分别为P<0.05或P<0.01;黑曲霉显著提升Hb含量,与Sham组相比有统计学意义,分别为P<0.05或P<0.01;黑曲霉剂量依赖性地减少心肌和脑组织的MDA生成,与Sham组比较差异具有统计学意义,P<0.05或P<0.01;黑曲霉增加血T-SOD活性,与Control组比较有统计学差异,P<0.05或P<0.01;黑曲霉可恢复缺氧所致的LDH活性,与Sham组比较具有统计学意义,P<0.05。结论:黑曲霉可延长缺氧状态下小鼠的存活时间,其作用是通过提升血清Hb含量、抑制脂质过氧化、增加T-SOD活性及恢复LDH活性实现的。
- 黄念芳柳威周国勇易卉玲李长雷何婷杨友华艾永循
- 关键词：黑曲霉急性缺氧
- 野芋提取物通过SFTA1P对肝癌细胞生物学行为的影响被引量：1
- 2022年
- 目的探讨野芋提取物对肝癌细胞生物行为的影响及分子机制。方法用浓度分别为5、10、15、20 mg/L的野芋提取物处理HCC9204肝癌细胞,作为不同剂量野芋提取物组;正常培养的HCC9204细胞作为对照组;将pcDNA3.1、pcDNA3.1-SFTA1P转染至HCC9204细胞中,记为pcDNA3.1组、pcDNA3.1-SFTA1P组;将si-NC、si-SFTA1P转染至HCC9204细胞后用20 mg/L的野芋提取物处理,记为野芋提取物+si-NC组,野芋提取物+si-SFTA1P组。细胞计数试剂盒8(CCK-8)检测细胞存活率;流式细胞术检测细胞凋亡;克隆形成实验检测细胞增殖;Transwell实验检测细胞迁移;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测SFTA1P和miR-665的表达水平;双荧光素酶报告实验检测SFTA1P和miR-665的靶向关系。结果野芋提取物处理的肝癌HCC9204细胞,细胞存活率显著降低,细胞凋亡率显著升高,克隆形成数显著减少,迁移细胞数显著减少(均P<0.05)。过表达SFTA1P可抑制肝癌HCC9204细胞存活、迁移,促进细胞凋亡。SFTA1P靶向调控miR-665。抑制SFTA1P表达可逆转野芋提取物对HCC9204细胞增殖、迁移和凋亡的影响。结论野芋提取物可通过调控SFTA1P/miR-665轴抑制肝癌HCC9204细胞增殖、迁移,促进细胞凋亡。
- 陈晓青袁发浒黄丹邱文洪
- 关键词：肝癌凋亡
- 一测多评法同时测定安神补气丸中8种成分被引量：3
- 2018年
- 目的建立一测多评法同时测定安神补气丸(黄芪、茯苓、党参等)中细叶远志皂苷、毛蕊异黄酮葡萄糖苷、芒柄花素、远志口山酮Ⅲ、3,6'-二芥子酰基蔗糖、去氢土莫酸、去氢茯苓酸、茯苓酸的含有量。方法该药物甲醇提取液的分析采用Hyperisl ODS C18色谱柱(4.6 mm×250 mm,5μm);流动相乙腈-0.05%磷酸,梯度洗脱;体积流量0.9 m L/min;柱温30℃;检测波长210、260、320 nm。以细叶远志皂苷为内标,计算其他7种成分的相对校正因子,测定其含有量。结果 8种成分在各自范围内线性关系良好(r>0.999 0),平均加样回收率96.98%~100.05%,RSD 0.67%~1.38%,一测多评法所得结果与外标法接近。结论该方法稳定可靠,可用于安神补气丸的质量控制。
- 杨友华黄丹杨荣熊哲
- 关键词：化学成分一测多评
- 双(7)-他克林对慢性脑缺血老龄大鼠海马神经损伤及认知障碍的改善作用被引量：6
- 2011年
- 目的:探讨双(7)-他克林[(bis(7-)tacrine,B7T)]对慢性脑缺血老龄大鼠认知障碍及海马锥体细胞的保护作用,并分析其促神经细胞增生与认知功能改善的相关性。方法:采用安全随机法将45只12月龄雄性SD大鼠分为缺血组、对照组和干预组,每组15只。采用水迷宫实验评估大鼠学习记忆等认知功能,免疫组化及荧光染色后对海马CA1区锥体细胞、凋亡细胞进行计数。结果:行为学水迷宫实验显示:缺血组整体逃逸时间明显长于对照组和干预组(P<0.01);缺血组停留于平台所在象限的时间明显少于对照组和干预组(P<0.05);缺血组跨过平台区域的次数显著少于对照组(P<0.01)和干预组(P<0.05)。免疫组化染色显示:缺血组海马CA1区NeuN阳性细胞明显少于对照组(P<0.01)和干预组(P<0.05)。荧光染色显示:缺血组凋亡细胞明显多于对照组(P<0.01)和干预组(P<0.05)。认知改善与锥体细胞增生、凋亡抑制的相关性分析:缺血组、对照组及干预组海马CA1区锥体细胞数量、凋亡细胞数量变化分别与空间记忆功能改善呈正相关、负相关。结论:慢性脑缺血后老龄大鼠学习记忆能力受损,B7T可通过促进海马锥体细胞增生、抑制细胞凋亡,实现对认知功能障碍的改善作用。
- 舒细记柳威张磊杨荣杨友华沙佩林易卉玲李长雷艾永循
- 关键词：慢性脑缺血老龄大鼠
- 双(7)-他克林、美金刚和他克林对脑缺血大鼠认知功能及海马神经发生的影响比较被引量：1
- 2012年
- 目的:比较双(7)-他克林[bis(7)-tacrine,B7T]、美金刚(memantine)和他克林(tacrine)对慢性脑缺血大鼠认知功能及海马神经发生的影响。方法:将2月龄雄性SD大鼠用完全随机法分为2VO-NS组(n=6)、2VO-B7T组(n=7)2VO-Tacrine组(n=7)、2VO-Memantine组(n=8)和Sham-NS组(n=7)。采用水迷宫实验评估大鼠学习记忆等认知功能,免疫荧光双标染色对新生神经细胞进行计数。结果:水迷宫实验显示:2VO-NS组的整体逃逸时间明显高于Sham-NS组(P<0.01);给予B7T、他克林和美金刚干预后脑缺血大鼠的空间学习记忆能力较2VO-NS组均有改善(P<0.01);2VO-NS组大鼠停留于目标象限的时间及穿过平台的次数较Sham-NS组明显减少(P<0.01)。给予B7T、他克林和美金刚干预后大鼠在目标象限的停留时间较2VO-NS组显著增多(P<0.01,P<0.05和P<0.01),B7T、他克林和美金刚干预后大鼠穿过平台的次数明显多于2VO-NS组(P<0.01,P>0.05和P<0.05)。免疫荧光双标实验结果显示:2VO-NS组大鼠海马齿状回BrdU和NeuN双染细胞数量较Sham-NS组增多,P<0.01。干预后各组大鼠海马齿状回中新生神经细胞的数量较2VO-NS组增多(P<0.01VS.2VO-B7T;P>0.05 VS.2VO-Tacrine;P<0.05 VS.2VO-Memantine)。大鼠在目的象限游行的时间及跨过平台区域的次数与新生神经细胞数量呈正相关,P<0.05。结论:慢性脑缺血可以导致大鼠认知功能障碍和神经发生增强,给予B7T干预后大鼠空间学习记忆能力得到改善,且效果优于他克林和美金刚,海马齿状回神经发生增强可能是认知功能改善的基础。
- 舒细记柳威杨荣叶雁杰易卉玲李长雷艾永循
- 关键词：慢性脑缺血神经发生
- Leaner小鼠P/Q型钙通道功能及其在海马神经元突触传递中的作用
- 2016年
- 目的研究P/Q型钙通道在小鼠海马神经元的突触传递中的重要作用。方法 1培养小鼠海马神经元用于研究,采用全细胞膜片钳记录技术,记录培养的对照组并趾症小鼠(oligosyndactyly,OS)和Leaner小鼠海马神经元钙离子电流;2刺激突触前细胞,记录突触后神经元抑制性突触后电流,观察对照组OS抑制性突触后电流对钙离子浓度的依赖性。3比较对照组OS和Leaner小鼠的突触后电流中各种钙通道在突触传递中所占比例。4转染长片段P/Q型质粒以恢复Leaner小鼠细胞因突变而引起的C末端过短所造成的功能缺失。结果 1抑制性突触后电流中P/Q型钙通道与钙浓度密切相关,在正常钙浓度的条件下,细胞外钙浓度为2mmol/L时,P/Q型钙通道起主要作用,当细胞外钙浓度升高到4mmol/L后,P/Q型钙通道功能所占比例部分由N型通道代替。2对照组OS和Leaner小鼠培养的海马神经元钙通道中P/Q型钙通道有很大的不同,突变小鼠中P/Q型钙通道功能减低,由其它通道补偿代替。3在培养的海马神经元记录的突触后电流显示Leaner小鼠的P/Q功能基本丧失,由N型和其他型所取代。4通过外源性转染含长片段P/Q型通道的质粒可以基本补偿P/Q型钙通道功能。结论 Leaner小鼠海马P/Q型钙通道功能降低是导致突触传递功能减少的重要因素。
- 许晓利杨友华李琴Ilya Bezprozvanny
- 关键词：海马神经元突触传递
- 右美托咪啶可通过下调Toll样受体4(TLR4)和核因子-kappa b(NF-κB)来减轻神经病理性痛
- 2018年
- 为了探讨右美托咪啶对神经病理性痛大鼠脊髓背角Toll样受体4（toll like receptor 4,TLR4）和核因子-kappa b（nuclear factor-kappa b,NF-κB）表达的影响,我们选取了54只6~8周的雄性Wistar大鼠,将大鼠随机分为假手术组、模型组和观察组,每组18只,其中模型组和观察组大鼠建立慢性压迫性损伤（chronic constriction injury,CCI）模型。我们检测了各组机械痛阈（mechanical withdrawal threshold,MWT）和热痛阈（thermal withdrawl latency,TWL）,并采用RT-PCR和Western blotting方法检测了各组大鼠脊髓4~6节段TLR4和NF-κB的mRNA和蛋白表达。我们发现,术后7 d和14 d模型组和观察组大鼠的MWT和TWL明显低于假手术组（p〈0.05）,且较术前有所降低（p〈0.05）;观察组术后7 d和14 d的MWT和TWL均明显高于模型组（p〈0.05）;模型组和观察组术后7 d和14 d TLR4和NF-κB的mRNA和蛋白表达水平明显高于假手术组（p〈0.05）,且较术前有所增高（p〈0.05）;观察组术后7 d和14 d TLR4和NF-κB mRNA的表达均明显低于模型组（p〈0.05）;观察组术后7 d和14 d TLR4和NF-κB蛋白的表达均明显低于模型组（p〈0.05）。研究表明,右美托咪啶可减轻神经病理性痛,且与其下调TLR4和NF-κB表达有一定的关系。我们的研究为神经病理性痛机制的研究及治疗提供了一定的帮助。
- 杨友华黄丹杨荣熊哲
- 关键词：神经病理性痛核因子-KAPPA右美托咪啶
- 案例教学法在药事管理学和医药伦理学教学实践中的应用被引量：2
- 2020年
- 药事管理学是医学和药学的一个知识领域,具有高度的理论性和实践性,随着新《药品管理法》的颁布,我国的药事管理工作也将面临更高的要求。本文探讨案例教学方法在药事管理和医药伦理学的实践的应用,为推动教学方法改革和学科发展提供一定思路。
- 史颖颖张涛曹晓琴方振峰刘骥才施璐
- 关键词：案例教学实践教学药事管理学
- SOX12与肝细胞癌患者不良预后和免疫浸润的相关性研究
- 2021年
- 目的:通过加权基因共表达网络(weighted gene co-expression network analysis,WGCNA)与最小绝对收缩和选择算法(least absolute shrinkage and selection operator,LASSO)考察转录因子SOX12在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)发生发展中免疫浸润相关的预后价值。方法:利用基因表达(Gene Expression Omnibus,GEO)和肿瘤基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库,采用Kaplan-Meier(K-M)生存曲线和单因素、多因素Cox回归分析SOX12基因表达在HCC中的临床价值。利用ESTIMATE和CIBERSORT算法研究SOX12基因表达与肿瘤免疫微环境的相关性。运用WGCNA和LASSO算法建立风险预后模型,进一步评估高低风险组中SOX12基因表达对HCC患病基因突变的影响。结果:在HCC肿瘤组织中,SOX12的表达显著升高,和年龄、性别、肿瘤等级、疾病分期有关,且与患者生存预后显著相关。在风险预后模型中,高风险组比低风险组的总生存率差。风险预后模型具有显著的预后预测效果,其1年、3年和5年的曲线下面积(area under curve,AUC)分别为0.823、0.811和0.824。高SOX12表达组中TP53基因突变比例(40%)明显高于低SOX12表达组(25%),表明高低风险组中高低SOX12表达影响HCC患病基因突变的频率。结论:SOX12表达与HCC的免疫浸润和患病基因突变相关,提示其可能成为HCC患者预后评估的潜在靶标。
- 方萌池晴佳赵晗郭敬刘宇炜
- 关键词：预后价值肝细胞癌免疫微环境基因突变
