安徽医科大学呼吸病研究所
- 作品数：47 被引量：175H指数：8
- 相关作者：谭红霞颜瑾韩晓燕王炯颜瑾更多>>
- 相关机构：中国医学科学院北京协和医学院医学实验动物研究所更多>>
- 发文基金：安徽省高校省级自然科学研究项目安徽省教育厅教学研究项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生电子电信语言文字农业科学更多>>
- 81例CT引导下经皮肺穿刺活检标本临床病理结果被引量：7
- 2017年
- 目的:分析CT引导下经皮肺穿刺活检标本的临床病理学及免疫组织化学诊断,结合血清肿瘤标志物检测探讨其对肺部占位性病变的诊断价值。方法:回顾性分析81例肺部占位性病变患者CT引导下肺穿刺活检标本病理学、25例免疫组织化学诊断及73例血清肿瘤标志物癌胚抗原(carcinoembr yonic antigen,CEA),细胞角蛋白19片段(cytokeratin-19-fragment,CYFR A21-1),神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)检测结果。结果:81例CT引导下肺穿刺活检标本组织病理学诊断率为96.3%,其中恶性病变53例(腺癌29例,鳞癌20例,小细胞癌1例,未明确类型的非小细胞肺癌1例,其他类型肺癌1例,胸腺恶性肿瘤1例);良性病变25例(炎性包块7例,结核5例,肺炎7例,硅沉着病3例,炎性假瘤2例,神经鞘瘤1例);25例行免疫组织化学检查的病例中诊断恶性肿瘤24例(腺癌13例,鳞癌8例,小细胞癌1例,未确定分型2例),其中P63及CK5/6在鳞癌阳性率为87.5%,TTF-1及CK-7在腺癌阳性率为69.2%和76.9%,差异有统计学意义(P<0.05);CEA,CYFR A21-1,NSE及3项联合对肺癌诊断的灵敏度分别为54.9%,68.6%,37.3%,80.4%。结论:CT引导下经皮肺穿刺活检标本病理诊断阳性率高,结合免疫组织化学及血清肿瘤标志物联合检测可为肺癌的诊断及病理分型提供辅助性参考依据。
- 王炯颜瑾徐轲闫雪波姜雪勤朱莹莹江子丰
- 关键词：肺占位肿瘤标志物
- 激素抵抗型患者外周血单个粒细胞中GRβ和SRp30c mRNA的表达
- 糖皮质激素(GC)是临床上治疗许多慢性炎症性疾病的首选药物。大多数患者通过应用激素能够取得满意疗效,但有部分患者对激素治疗不敏感,称为激素抵抗型患者。激素抵抗现象在哮喘、慢性鼻窦炎、肾病综合征、类风湿性关节炎、系统性红斑...
- 杨昊刘荣玉
- 文献传递
- 咳嗽变异性哮喘患者Eotaxin的表达及其与肺功能的关系被引量：30
- 2013年
- 目的:探讨咳嗽变异性哮喘(cough variant asthma,CVA)患者血清中嗜酸性粒细胞趋化因子(Eotaxin)水平的变化及其与肺功能的关系。方法:选取2009年11月至2012年3月期间CVA患者30例,典型哮喘患者(classic asthma,CA)30例,同期20例健康体检者为正常对照组。所有研究对象均行外周血嗜酸性粒细胞(Eos)计数、血清Eotaxin水平测定及肺功能检测,统计并分析相关数据。结果:CVA组外周血Eos计数和Eotaxin的表达均高于正常组、且低于典型哮喘组,差异有统计学意义(均P<0.05,P<0.05);CVA组肺功能中反应大气道功能的FVC、FEV1与正常组相比无明显差异(P>0.05,P>0.05),与典型哮喘组相比有统计学差异(P<0.01,P<0.01);反应小气道功能的PEF、FEF25、FEF50与正常对照组相比均有统计学差异(P<0.05,P<0.05,P<0.05),与典型哮喘组相比均有统计学差异(P<0.05,P<0.05,P<0.05);CVA患者与典型哮喘患者的血清Eotaxin与外周血Eos均呈正相关(P<0.05,P<0.05);各组血清Eotaxin水平与肺功能各指标均无明显相关性。结论:Eotaxin是参与CVA炎症反应的重要因子,肺功能小气道的改变对于早期诊断CVA具有一定意义。
- 武晓兰唐伟王聪慧汪浩谭红霞范晓云
- 关键词：咳嗽变异型哮喘典型哮喘EOTAXIN肺功能
- 内科胸腔镜对不明原因胸腔积液诊断价值及恶性胸腔积液镜下表型特征被引量：13
- 2019年
- 目的探讨内科胸腔镜在不明原因胸腔积液诊断中的临床应用价值及恶性胸腔积液的镜下表型特征。方法回顾性分析2015年1月-2018年1月我科98例不明原因胸腔积液患者胸腔镜活检病理结果、恶性胸腔积液镜下表型特征、围手术期并发症及胸水腺苷脱氨酶(adenosine deaminase,ADA)、癌胚抗原(carcino-embryonic,CEA)和血CEA的结果。结果 98例不明原因胸腔积液中确诊89例,确诊率达90. 82%;其中恶性胸腔积液36例,确诊率为94. 74%,镜下主要表现为:正常者1例,溃疡糜烂样病变2例,孤立性结节1例,粟粒样结节2例,多发结节27例,多发结节至弥漫性白斑样病变3例;胸腔镜检查术后疼痛18例、皮下气肿5例、发热4例。结核性胸腔积液胸水ADA较高,而胸水及血CEA在恶性胸腔积液浓度较高(P均<0. 05)。结论内科电子胸腔镜具有微创、安全、高效的特点,对不明原因胸腔积液具有较高的诊断价值;恶性胸腔积液具有特征性镜下表型特征,正确识别恶性胸腔积液胸膜病变在内科胸腔镜下的表现对术中指导多点活检,尽早明确诊断具有重要意义。
- 朱新程王炯
- 关键词：内科胸腔镜恶性胸腔积液腺苷脱氨酶癌胚抗原
- IL-8和Eotaxin在哮喘大鼠中的表达及地塞米松的作用被引量：8
- 2012年
- 目的研究哮喘大鼠外周血、肺泡灌洗液(BALF)中白介素-8(IL-8)、嗜酸性粒细胞趋化因子(Eotaxin)水平和肺组织Eotaxin mRNA及蛋白表达及地塞米松(DXM)对其影响。方法 30只SD大鼠随机平均分为正常组、哮喘组、DXM组。以卵蛋白(OVA)致敏和激发建立大鼠哮喘模型,BALF行细胞计数和分类;ELISA法检测血、BALF中IL-8、Eotaxin水平;肺组织切片HE染色观察病理变化;采用实时荧光定量PCR和免疫组化检测肺组织Eotaxin mRNA及蛋白表达。结果哮喘大鼠BALF中白细胞总数,嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、淋巴细胞百分比显著高于正常组(P<0.01);血清、BALF中IL-8、Eotaxin水平均显著高于正常组(P<0.01),DXM组明显低于哮喘组(P<0.05);哮喘组肺组织Eotaxin mRNA及蛋白的表达水平明显高于正常组(P<0.05,P<0.01),DXM组介于两组之间。结论 IL-8和Eotaxin参与了哮喘炎症过程,DXM可通过抑制其表达来减弱中性粒细胞和嗜酸性粒细胞的趋化与激活,这可能是DXM减轻哮喘炎症反应的作用机制之一。
- 汪浩武晓兰谭红霞范晓云
- 关键词：哮喘趋化因子白细胞介素-8嗜酸性粒细胞趋化因子
- 早期炎性介质释放可能启动盐酸吸入性肺炎的病理过程被引量：2
- 2016年
- 探索酸性物质吸入性肺损伤的机制。120只C57BL/6J小鼠随机分为稀盐酸(HCl)吸入组和生理盐水(NS)吸入组。实验小鼠经导管滴注0.1mol/L HCl/NS(1μl/g体重)至左肺,吸入后30min、2h、6h和24h分别检测小鼠的呼吸功能(Penh)(除外30min、肺湿干重比值(W/D)、支气管肺泡灌洗液(BALF)的白细胞计数和蛋白浓度,观察肺组织病理学改变;免疫组化研究小鼠左肺炎性细胞浸润变化;免疫印迹检测小鼠左肺肺组织炎性因子水平。12hHCl组的呼吸功能(Pehn)严重受损(P<0.01vs NS组),肺W/D明显高于其它时间组(P<0.05)和对照组(P<0.01vs NS组);BALF蛋白含量和白细胞总数在6hHCl组达到峰值(P<0.05vs其它时间组,P<0.01vs NS组);炎性因子IL-1β、TNF-α、NF-κB和IL-6在左肺组织中表达随HCl刺激时间逐渐升高,12h后表达量降低,24h时继续下降;HCl刺激30min即出现嗜中性粒细胞肺组织浸润,而巨噬细胞和T淋巴细胞出现相对较晚。研究通过吸入稀盐酸模拟吸入性肺炎小鼠模型,发现吸入性肺炎早期即有大量炎性因子,随后出现白细胞升高而巨噬细胞增多出现较晚;大量炎性因子均参与了整个疾病发生发展过程。另外,实验经气管单侧滴注法获得单侧吸入性肺炎的模型,更符合临床吸入性肺炎的特点,为临床深入研究吸入性肺炎制作了很好的动物模型。
- 刘泽玉姜宝珍杨志伟刘星张志红
- 关键词：盐酸
- 53例CT引导下经皮肺穿刺活检临床分析被引量：19
- 2016年
- 目的探讨CT引导下经皮肺穿刺活检对肺部占位性病变的诊断价值和安全性。方法回顾性分析我科行CT引导下经皮肺穿刺活检术53例肺部占位性病变的患者的术后资料。结果 53例患者中明确诊断46例,诊断率为86.8%,诊断准确率为97.8%。其中恶性病变34例(腺癌17例,鳞癌14例,小细胞癌1例,神经鞘瘤1例,胸腺恶性肿瘤1例);良性疾病12例(炎性包块4例,结核3例,矽肺2例,肺炎2例,炎性假瘤1例)。6例并发症中中-少量气胸4例(7.5%),咯血2例(3.8%)。结果 CT引导下经皮肺穿刺活检术定位准确,操作简单,创伤小,并发症少,确诊率高,是肺部占位性病变安全可靠的确诊手段。
- 颜瑾周琪卉宁雅静韩晓燕王瑞姜雪勤江子丰王炯
- 关键词：CT引导下肺穿刺活检占位性病变并发症
- 利多卡因通过下调Toll受体2来抑制哮喘小鼠的气道炎症
- 王丽霞王木子刘荣玉
- 不明原因慢性咳嗽诊治的几点思考
- 刘荣玉
- HMGB1/TLRs信号通路在大鼠机械通气肺损伤中的作用被引量：6
- 2015年
- 目的探讨高迁移率族蛋白B1(HMGB1)/Toll样受体(TLRs)信号通路在大鼠机械通气肺损伤(VILI)中的作用机制。方法 32只健康SD大鼠随机分为4组:正常对照组(N组)不行机械通气,保留自主呼吸;高氧流量组(HN组)氧流量7 L/min;小潮气量机械通气组(LV组)潮气量7 ml/kg;大潮气量机械通气组(HV组)潮气量30 ml/kg。通气4 h后处死动物取肺组织,HE染色观察各组肺组织损伤情况,检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞(WBC)计数、肺湿重干重比值(W/D);ELISA法检测BALF中IL-6、TNF-α、HMGB1水平;Western blot法检测肺组织HMGB1、TLR2、TLR4蛋白的表达。应用单因素方差分析及两样本均数t检验进行不同组间的比较。结果与N组相比,HV组及HN组大鼠肺W/D,BALF中WBC计数,BALF中HMGB1、TNF-α、IL-6水平以及HMGB1、TLR2、TLR4蛋白表达均显著增加,差异有统计学意义(P<0.05);LV组上述各指标与N组相比差异无统计学意义。结论大潮气量机械通气及高氧流量通气均可引起大鼠肺组织急性炎症反应,其机制可能与HMGB1/TLRs信号通路激活有关。
- 李菡姜宝珍刘泽玉陈伟崔正森杨青武前枝倪琛琛张志红
- 关键词：机械通气急性肺损伤高迁移率族蛋白B1TOLL样受体
