目的 :探讨微RNA-21(microRNA-21,miR-21)水平下调对个旧肺鳞癌YTMLC-90细胞增殖、迁移及凋亡的影响,以及其作用机制是否与人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten,PTEN)、抗凋亡基因Bcl-2和基质金属蛋白酶抑制基因RECK(reversioninducing-cysteine-rich protein with kazal motifs)表达调控有关。方法 :首先采用实时荧光定量PCR法检测miR-21在正常肺上皮细胞和不同类型肺癌细胞中的表达量,验证个旧肺鳞癌YTMLC-90细胞中miR-21相对高表达。采用蛋白质印迹法及实时荧光定量PCR法检测转染pGCMV/EGFP-hsa-anti-miR-21干扰质粒后,个旧肺鳞癌细胞YTMLC-90中miR-21靶基因PTEN、RECK及Bcl-2表达水平的变化。MTS法及细胞划痕实验分别检测转染后YTMLC-90细胞的增殖及迁移能力。透射电子显微镜和FCM法分别对转染后YTMLC-90细胞的凋亡进行定性和定量分析。结果:相较于正常肺上皮细胞BEAS-2B,个旧肺鳞癌YTMLC-90细胞中miR-21表达水平明显较高(P<0.05)。经pGCMV/EGFP-hsa-anti-miR-21干扰质粒转染后,YTMLC-90细胞中miR-21水平下调,而其下游作用靶点PTEN及RECK蛋白水平上调(P<0.05),Bcl-2蛋白水平下调(P<0.05)。与未转染对照组相比,转染后YTMLC-90细胞的增殖及迁移能力均明显降低(P<0.05),而细胞凋亡率明显增加(P<0.05)。结论:miR-21可能通过调节靶基因PTEN、RECK及Bcl-2的表达促进个旧肺鳞癌细胞的生长和迁移,抑制细胞凋亡,提示miR-21可能是治疗个旧肺鳞癌的一个潜在靶点。此外,从分子遗传学的角度否定了个旧肺鳞癌是一种特殊种类的肺癌。
