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中国人民解放军第44医院

作品数:232 被引量:912H指数:14
相关作者:黄晓欣张碧霞胡昭宇邱洪晏咏梅更多>>
相关机构:贵阳医学院贵州省人民医院贵阳医学院附属医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金贵州省重大科技专项计划项目贵州省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生化学工程文化科学自动化与计算机技术更多>>

文献类型

  • 179篇期刊文章
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  • 2篇专利

领域

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主题

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  • 25篇燃煤型
  • 25篇基因
  • 24篇燃煤污染
  • 24篇燃煤污染型
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  • 18篇中毒患者
  • 18篇砷中毒患者
  • 17篇疗效
  • 15篇细胞
  • 13篇蛋白
  • 12篇疗效观察
  • 11篇药物
  • 10篇肿瘤
  • 10篇肝损伤
  • 9篇多态
  • 9篇多态性
  • 9篇燃煤污染型砷...
  • 7篇基因多态性

机构

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作者

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  • 6篇韩庆福

传媒

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年份

  • 5篇2018
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  • 11篇2008
  • 13篇2007
  • 15篇2006
  • 16篇2005
  • 11篇2004
  • 8篇2003
  • 8篇2002
  • 9篇2001
  • 5篇2000
  • 2篇1998
232 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
强化SOD刺梨汁对燃煤污染型砷中毒患者的排砷解毒作用及抗氧化能力的观察
目的:观察强化SOD刺梨汁对燃煤污染型砷中毒患者的排砷作用,及其对患者体内超氧化物歧化酶(SOD)、巯基(-SH)及丙二醛(MDA)的影响。 方法:分别给予砷中毒患者口服强化SOD刺梨汁和刺梨汁,治疗4周,每周...
何江任渝江张碧霞徐晓筑张爱华李军洪峰罗鹏杨星杨光红黄晓欣董学新
关键词:强化SOD刺梨汁燃煤污染砷中毒
文献传递
燃煤型砷中毒肝损伤中硫氧还蛋白还原酶1的调控作用研究
目的探讨硫氧还蛋白还原酶1(TrxR 1)转录表达、蛋白表达和酶活力在燃煤型砷中毒肝损伤中的作用。方法人群研究:选择符合条件的贵州省燃煤污染型砷中毒病区133例砷暴露者为砷暴露组,包括病区非病人组(25例)、无明显肝病组...
胡勇张爱华姚茂琳唐旭东黄晓欣
关键词:砷中毒肝损伤
平行浅刺治疗带状疱疹后遗神经痛40例疗效观察被引量:5
2008年
目的:探讨平行针刺治疗带状疱疹后遗神经痛的疗效。方法:随机分为对照组与治疗组,观察疗效。结果:平行针刺治疗组较西药组疗效好(P<0.05)。结论:针刺治疗带状疱疹后遗神经痛有明显疗效。
田杰饶卫平
关键词:带状疱疹后遗神经痛卡马西平
金乌骨通胶囊治疗膝骨关节炎50例疗效观察被引量:6
2006年
肖恩
关键词:膝骨关节炎金乌骨通胶囊疗效观察慢性关节病关节软骨骨质增生
微血栓对心、血管内膜结构的影响被引量:2
1997年
用高分子右旋糖酐(HMD,MW40万)尾静脉内注射,造成Wister大 鼠微循环内微血栓形成的微循环障碍模型,采用显微电视放大系统观察活体肠系 膜微循环状态,并测定动、静脉混合血中循环内皮细胞数量,分别取其左心室壁、主 动脉和肠系膜制成病理组织切片,观察心、血管内膜病理形态学变化。结果表明,在 活体肠系膜微循环内可见微血栓,有微血栓形成的大鼠均有心肌缺血性改变和心、 血管内膜损害,以及循环内皮细胞(CEC)增多,而CEC增多程度似与心血管受损 的严重程度呈平行关系。
郭渝成曾祖荫张志高雷鸣张碧霞莫玲娜葛萍菊李保罗陆德琴林琳杨国雄
关键词:微血栓病理形态学
细胞凋亡在燃煤型砷中毒肝损伤中的作用被引量:10
2005年
目的:通过观察肝细胞表面分子界导细胞凋亡的Fas、FasL及相关基因蛋白Bax、Bcl-2、Bcl-XL的变化来探索燃煤型砷中毒肝损伤的分子机制.方法:对25例砷中毒肝损伤患者按职业性中毒性肝病诊断标准分为A组(无明显肝病患者)、B组(轻度砷中毒肝损伤患者)、C组(中、重度砷中毒肝损伤患者).采用免疫组化ABC法进行Fas、FasL、.Bax、Bcl-2、Bcl-XL检测.结果采用PEMS统计软件进行Radio分析.结果:Fas、FasL表达在肝损伤较重的C组比肝损伤较轻的B组及无明显肝病的A组显著增强,三组间分级构成上有显著性差异(P<0.05);Bax表达在A、B、C组间分级构成上也有显著性差异(P<0.05),而Bcl-2和Bcl-XL表达在B、C两组间分级构成上无显著性差异(P>0.05),但在A组与B、C.组间比较则有显著性差异(P<0.05).结论:推测砷可能通过上调凋亡基因蛋白Fas/FasL和Bcl-2家族中促凋亡蛋白Bax的表达而启动肝细胞的胞内凋亡信号传导途径,导致肝细胞凋亡增加.
杨大平李军黄晓欣张爱华何云谢政军
关键词:燃煤型砷中毒肝损伤BCL-XL表达BCL-2家族FASL表达免疫组化ABC法
燃煤型砷中毒患者外周血中p53基因突变分析
目的:分析燃煤型砷中毒患者外周血中p53基因5~8外显子突变情况及意义.方法:采用PCR-SSCP和银染技术对60例砷中毒患者外周血中p53基因5~8外显子的突变情况进行检测.结果:癌变组突变率为30%(3/10);癌前...
潘雪莉张爱华黄晓欣蒋宪瑶罗鹏
关键词:燃煤型砷中毒P53基因聚合酶链反应-单链构象多态性分析
文献传递
铜锌超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶1 mRNA表达及其酶活力与砷中毒肝损伤关系被引量:11
2012年
[目的]了解燃煤砷暴露人群外周血中铜锌超氧化物歧化酶(Cu/Zn-SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)1转录表达与酶活力的关系,探讨其在燃煤型砷中毒肝损伤发生发展中的作用。[方法]选择燃煤型砷中毒病区133例砷暴露者为砷暴露组(包括病区非病例组25例和病例组108例),将病例组分为无明显肝病组(38例)和肝病组(分为轻度肝病组43例和中重度肝病组27例);在非砷暴露村选择34例经健康体检无异常的居民作为对照组。采集上述观察对象的外周血,采用实时荧光定量PCR法检测Cu/Zn-SOD mRNA和GSH-Px1 mRNA表达,化学法检测SOD、Cu/Zn-SOD和GSH-Px活力。[结果]与对照组比较,肝病组Cu/Zn-SOD mRNA和GSH-Px1 mRNA表达量均明显升高(P<0.05或P<0.01);与病区非病例组比较,肝病组Cu/Zn-SOD mRNA表达量明显升高(P<0.05);各病例组间比较差异无统计学意义。与对照组和病区非病例组比较,肝病组SOD、Cu/Zn-SOD和GSH-Px活力均明显降低(P<0.05或P<0.01);与无明显肝病组比较,轻度肝病组SOD和Cu/Zn-SOD活力明显下降(P<0.05),而中重度肝病组三种酶活力均明显下降(P<0.05或P<0.01);与轻度肝病组比较,中重度肝病组SOD活力明显降低(P<0.05)。Cu/Zn-SOD和GSH-Px1转录表达与肝损伤程度呈正相关(P<0.01),酶活力与肝损伤程度呈负相关(P<0.01),且转录表达与其酶活力均呈负相关(P<0.01)。[结论]砷可能通过调控Cu/Zn-SOD和GSH-Px1的转录表达水平而影响其酶活力,参与砷中毒肝损伤的发生发展。
胡勇张爱华黄晓欣
关键词:砷中毒肝损伤铜锌超氧化物歧化酶谷胱甘肽过氧化物酶转录表达酶活力
慢性砷暴露致人体生物样品p53、p16启动子区甲基化的改变被引量:3
2017年
[目的]了解砷暴露对人体生物样品中p53、p16启动子区甲基化的影响,探讨p53、p16启动子区DNA甲基化改变及在砷致病中的作用。[方法]于贵州省燃煤污染型地方性砷中毒病区,选择42名常驻居民为暴露组,另于距病区约12 km的非砷暴露村,选择40例居民作为对照组。在知情同意的原则下,采集受试对象尿液、血液和发样,使用电感耦合等离子体质谱(ICP-MS)法检测受试对象尿砷和发砷,采用亚硫酸盐修饰后测序法(BSP)法检测p53、p16启动子区Cp G位点甲基化情况。[结果]暴露组尿砷为(40.59±27.12)μg/g、发砷为(0.32±0.36)μg/g,p53平均甲基化率为(8.32±1.51)%,暴露组-71、+42、+109位Cp G位点甲基化率分别为(11.44±3.64)%,(2.58±1.29)%和(4.98±1.33)%,均高于对照组(均P<0.05);暴露组和对照组p16平均甲基化率和各Cp G位点甲基化率差异均无统计学意义(均P>0.05)。[结论]p53基因启动子区Cp G位点的甲基化与砷暴露有关,砷暴露所致的DNA甲基化可能存在位点的特异性。
韩雪李军胡丽莎顾先桃魏绍峰黄晓欣张爱华
关键词:DNA甲基化P53基因P16基因
p15基因缺失及启动区甲基化与燃煤污染型砷中毒的关系研究
通过检测燃煤污染型砷中毒患者p15基因缺失及启动区甲基化状况,从p15基因失活及其影响细胞周期调控的角度,探讨该基因在燃煤污染型砷中毒发生发展乃至癌变中的作用。采用病例-对照研究,参照地方性砷中毒诊断标准(WS/T211...
王丽芳张爱华黄晓欣
关键词:燃煤污染型砷中毒发病机制P15基因基因缺失
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