昆明医科大学脑损伤研究室
- 作品数：9 被引量：16H指数：2
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- 多重性脑震荡及其后遗症研究进展被引量：7
- 2013年
- 创伤性脑损伤（traumaticbraininjury，TBI）的死产率和致残率居各类创伤之首[1]．随着交通工具的不断普及，发展中国家的颅脑损伤发病率也呈急剧上升趋势．WHO预计，南交通事故所致损伤将在2020年位居全球疾病第3位[2]．脑震荡（cerebral concussion，CC）属于轻型TBI，其发生率较高，机制不明，尤其在拳击、跆拳道、橄榄球、足球、曲棍球、棒球等运动员紧密接触、竞技激烈的项目中，运动性脑震荡（sports-relatedcere-bral concussion．SRCC）的发病率占运动性损伤的80％～90％，在美国，保守估计1 a发生SRCC的人员约160～380万[1-5]．
- 于建云
- 关键词：后遗症创伤性脑损伤运动性损伤颅脑损伤
- 一重和三重脑震荡大鼠脑固缩的神经细胞定量变化研究
- 2013年
- 目的建立一重脑震荡(PCC)和三重脑震荡(MCC)大鼠模型,通过计数固缩的神经细胞数目变化,观察PCC和MCC鼠脑的神经细胞病理学变化规律,以探讨MCC大鼠脑损伤的累加效应.方法用自制金属单摆式闭合性脑损伤打击装置复制PCC和MCC大鼠模型96只,随机分为PCC鼠l d、2 d、4 d、8 d、16 d、24 d组和MCC鼠l d、2 d、4 d、8 d、16 d、24 d组(n=6)共12个实验组,另设一正常对照组(n=6).运用HE组织化学染色、尼氏染色,对中隔断面的前额叶皮质(PFC)、梨状皮质(Pi)r、尾壳核(CPu)、伏隔核(AcbC)、终纹床核(BST);背侧海马断面的无颗粒细胞皮质(RSA)、海马CA1-4区、上、下齿状回、丘脑背外侧核(LD);脑干白质以及被盖区等15个脑区进行固缩神经细胞计数.结果大鼠PCC和MCC后绝大多数脑区的固缩神经细胞数目均呈明显上升改变,且MCC后PFC、Pir、CPu、BST、RSA、LD和上齿状回部位的MIG数目上升变化比PCC鼠更加显著(P<0.05).结论大鼠PCC和MCC后绝大多数脑区的固缩神经细胞数目均呈上升性改变,而且MCC后小胶质细胞的升高变化比PCC更加显著,为MCC具有累积性损伤效应提供了病理学依据.
- 曹珍珍于建云李娟娟张桓朱乔郭泽云
- 关键词：三重脑震荡
- AH6809干预的单纯性脑震荡大鼠海马mPGES-1的表达变化被引量：1
- 2016年
- 目的：观察单纯性脑震荡（pure cerebral concussion,PCC）致伤后大鼠海马膜结合型前列腺素E2-合酶1（membrane-associated prostaglandin E synthase-1,mPGES-1）在EP2受体抑制剂（AH6809）干预后的表达变化,探讨AH6809对mPGES-1的干预调控作用。方法：采用金属单摆闭合式脑损伤打击装置制备PCC模型,分别于致伤后即刻和12 h腹腔注射AH6809,然后随机分为1、2、3 d和7 d组（n=5）,另设相应生理盐水对照组（n=5）。采用免疫组织化学染色和Western Blot方法,观察PCC＋AH6809组和生理盐水对照组大鼠海马（CA1~4和上、下齿状回）内m PGES-1的表达情况。结果：免疫组化实验结果显示：在AH6809干预前后均可观察到mPGES-1阳性产物表达于海马CA1~4和上、下齿状回的神经元胞体,呈圆形或卵圆形,胞核不着色,胞浆为棕黄色。与生理盐水对照组相比,AH6809干预后2 d组均出现mPGES-1阳性表达相对减弱,染色渐浅且细胞轮廓不清,3 d组下调最为明显,其中3 d组和7 d组的差异具有显著性（P〈0.05）。Western Blot实验结果显示：mPGES-1蛋白出现相似的规律性变化,下降的低峰出现在7 d组,其中2、3、7 d组与对照组相比差异具有显著性（P〈0.05）。结论：AH6809对PCC大鼠海马mPGES-1的表达具有一定的干预抑制作用。
- 李智豪李恒希丁江波李颖南杨静辉王启阳于建云李坪
- 关键词：MPGES-1海马
- 一次与多重性脑震荡鼠惊跳反射弱刺激抑制变化比较
- 2012年
- 目的运用惊跳反射弱刺激抑制（PPI）实验方法对一次单纯性脑震荡（PCC）与多重性脑震荡（MCC）大鼠的感觉门控变化进行研究，以探讨认知损伤的积累效应。方法用金属单摆闭合性脑损伤打击装置复制PCC和MCC大鼠，另设正常对照组，每组动物10只。自损伤前3d至伤后28d，检测大鼠在惊刺激诱发下的惊吓反射波幅P值、三种不同前置弱刺激惊吓反射波幅值PP67，PP69和PP73值及惊跳反射弱刺激抑制值PPI67，PPI69和PPI73的变化情况。结果PCC后24h内P值及上述3个PP值开始降低（P〈0．05），至损伤16d后接近或恢复正常；MCC后24h内P值及上述3个PP值开始显著降低（P〈0．05）、且比PCC组更加明显，至伤后28d仍未恢复；PCC和MCC组的PPI67，PPI69和PPI73值在部分实验测试点明显高于正常。大鼠脑震荡次数越多，惊吓刺激反射P值和PP值损害性减弱越明显，而惊跳反射弱刺激抑制强度PPI值仅表现出一定程度的加强。结论大鼠脑震荡后，不论PCC还是MCC，其感觉门控作用均出现一定程度的增强，惊吓刺激反射和前置弱刺激惊吓反射的减弱变化则表现出明显的损伤性累加效应。
- 曲延玉王瑞春于建云张桓郭泽云李坪
- 关键词：神经电生理脑震荡
- 小胶质细胞在单纯性脑震荡大鼠皮质中的变化被引量：2
- 2014年
- 目的:观察单纯性脑震荡(pure cerebral concussion,PCC)大鼠前额叶皮质(prefrontal cortex,PC)、颞叶皮质(temporal cortex,TC)和梨状皮质(piriform cortex,Pir)内小胶质细胞(microglia,MG)的反应和时程变化规律,探讨小胶质细胞与脑损伤之间的病理联系。方法:采用自制金属单摆闭合式脑损伤打击装置制备清醒状态下PCC模型,随机分为伤后3 h、12 h、1 d、2 d、3 d、7 d六个损伤组(n=5),另设正常对照组(n=5)。采用OX-42单克隆抗体(MG特异性标记物)进行免疫组织化学和免疫荧光染色,观察PCC组和正常对照组大鼠PC、TC和Pir中OX-42的表达变化。结果:正常对照组大鼠PC、TC和Pir内OX-42免疫阳性产物的表达很弱,OX-42免疫阳性的小胶质细胞的数量少而轮廓不清。损伤后OX-42免疫阳性产物的表达和阳性细胞的数量逐渐增加,3 d时达高峰,7 d后有下降趋势,但仍高于正常组(P<0.05)。结论:PCC损伤早期PC、TC和Pir中MG出现激活的形态学变化,提示MG可能参与了PCC致伤后的病理变化。
- 李晓文曾晓锋康丽吴德野郭小兵于建云李坪
- 关键词：大脑皮质小胶质细胞
- 一种轻型脑损伤后大鼠海马EP2的表达变化被引量：1
- 2017年
- 目的研究单纯性脑震荡(pure cerebral concussion,PCC)大鼠脑内海马EP2受体的阳性表达及其变化,探讨EP2在脑损伤病理变化中的角色.方法应用金属单摆脑损伤打击装置制作大鼠PCC模型,多克隆EP2抗体(兔)进行免疫组织化学染色,观察正常对照组(n=5)及PCC后3 h、12 h、1 d、2 d、3 d、7 d组(n=5)大鼠海马CA1~4区和上、下齿状回EP2阳性表达的平均光密度值及阳性细胞计数情况.结果正常生理状态下EP2表达较少,PCC后3 h免疫阳性开始增强,其表达小高峰出现在3 d组(P<0.05),随后7 d组下调.结论 PCC损伤早期EP2受体与PCC致伤后发生的病理变化有密切相关性.
- 郭小兵吴德野李恒希吴海鹰张云茜于建云李坪
- 关键词：海马
- TNF-α在单纯性脑震荡大鼠皮质中的表达变化被引量：2
- 2015年
- 目的观察单纯性脑震荡(pure cerebral concussion,PCC)大鼠前额叶皮质(prefrontal cortex,PC)、颞叶皮质(temporal cortex,TC)和梨状皮质(piriform cortex,Pir)区炎症因子TNF-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的表达和时程变化规律,探讨TNF-α与脑损伤之间的病理联系.方法采用"金属单摆闭合式脑损伤打击装置"制备PCC模型,随机分为伤后3 h、12 h、1 d、2 d、3 d、7 d 6个时间点的PCC损伤组(n=5),另设正常对照组(n=5).采用兔抗TNF-α进行免疫组织化学SP法染色,观察PCC组和正常对照组大鼠PC、TC和Pir脑区TNF-α的表达变化.结果正常对照组大鼠PC、TC和Pir内TNF-α免疫阳性表达很弱,损伤后TNF-α的阳性表达和阳性细胞的数量逐渐增加,3 d组达高峰,7 d组后有下降趋势,但仍高于正常组(P<0.05).结论 PCC损伤早期PC、TC和Pir中TNF-α的表达量出现明显变化,提示TNF-α参与了PCC致伤后的病理变化.
- 李玉环吴德野董世峰唐红丹杨晓燕左寒东于建云李坪
- 关键词：大脑皮质TNF-Α
- 单纯性脑震荡大鼠海马mPGES-1的表达被引量：2
- 2013年
- 目的:观察单纯性脑震荡(pure cerebral concussion,PCC)大鼠脑内海马区膜结合型前列素E合酶1(membrane-associated prostaglandin E synthase-1,mPGES-1)的表达变化,探讨mPGES-1是否通过前列腺素代谢途径参与PCC的病理变化及其变化规律。方法:采用清醒状态下自制金属单摆闭合式脑损伤打击装置制备PCC模型,致伤后随机分为3 h、12 h、1 d、2 d、3 d、7 d组(n=5),另设正常对照组(n=5)。采用mPGES-1多克隆抗体进行免疫组织化学法和Western blot技术,检测PCC组和正常组大鼠海马CA1-4区mPGES-1的定位及定量情况。结果:正常状态下,海马CA1-4区mPGES-1阳性细胞极少,轮廓不清,致伤后3 h海马各区的mPGES-1表达水平开始增高,至3 d达高峰,与正常组比较有显著性差异(P<0.05),3 d后逐渐下降,至7 d接近正常水平。mPGES-1蛋白的变化规律和免疫组化结果相似。结论:PCC损伤早期海马区出现mPGES-1表达增强,提示mPGES-1通过前列腺素代谢途径参与PCC致伤后的病理变化。
- 王嘉南康丽赵龙卜吴明郝云姜加彩李旭于建云李坪
- 关键词：海马MPGES-1
- 单纯性脑震荡对大鼠海马iNOS表达影响的实验研究被引量：1
- 2016年
- 目的观察单纯性脑震荡（pure cerebral concussion,PCC）大鼠海马脑区诱导性一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase,i NOS）的表达变化,探讨i NOS表达变化规律及其与PCC之间的病理联系。方法采用单摆闭合式脑损伤打击装置制造PCC大鼠模型,造模后随机分为3 h、12 h、1 d、2 d、3d、7 d六个损伤组（n=5）,另设正常对照组（n=5）。采用i NOS单克隆抗体（鼠）进行免疫组织化学SP法染色和Western Blot实验,检测PCC组和正常组大鼠海马（CA1-4及上、下齿状回）i NOS表达的定位及定量情况。结果正常生理状态下,海马i NOS阳性细胞染色较浅、轮廓不清,且i NOS蛋白表达较弱,致伤后3 h组i NOS阳性表达开始增强,在3 d组出现表达高峰,i NOS蛋白表达高峰出现在2 d组,与正常组比较均有显著性差异（P〈0.05）,随后均出现下降,至7 d均仍高于正常组。结论 PCC损伤早期海马脑区出现i NOS表达增强,提示i NOS是参与PCC继发性病理损伤的主要炎症因子之一。
- 李恒希吴德野赖江华康丽吴海鹰于建云李坪
- 关键词：海马INOS
