北京联合大学功能食品科学技术研究院
- 作品数：65 被引量：253H指数：9
- 相关作者：郭辰陈世杰周艳丽孙健毕婷婷更多>>
- 相关机构：首都师范大学生命科学学院中国医学科学院北京协和医学院医学实验动物研究所北京协和医学院比较医学中心更多>>
- 发文基金：北京市重点实验室开放基金国家自然科学基金国家科技支撑计划更多>>
- 相关领域：医药卫生轻工技术与工程生物学环境科学与工程更多>>
- 大气细颗粒物对CHO细胞的损伤作用及天然物质的拮抗作用机制
- PM2.5 引起的健康危害日益受到广泛关注,但其确切的损伤机理仍不完全清楚,目前也缺乏有效拮抗PM2.5 损伤的天然活性物质.因此本文对北京市PM2.5 造成CHO 细胞的损伤作用及天然物质的拮抗作用进行研究,结果可为P...
- 赵晓红郭辰刘涛阮研硕毕婷婷
- 关键词：AKT信号通路NF-ΚB信号通路微核
- 线粒体损伤机制及测定方法
- 线粒体位于细胞核外,既能产生能量又能携带遗传信息,它在生物的生长、发育、代谢、衰老、疾病、死亡以及生物进化等方面都有非常重要的意义。正常生理状态下,线粒体通过分裂与融合保持很好的平衡,以维持线粒体正常的形态、数量与功能。...
- 赵晓红毕婷婷孙健
- 关键词：线粒体DNA损伤膜损伤
- 文献传递
- 姜黄素对D-半乳糖致衰老小鼠海马APP蛋白表达代谢的影响作用研究
- 阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种中枢神经退行性病变疾病,年龄是AD发生的风险因素,65岁以上老年痴呆的年平均发病率在1-3%之间,而85岁以上痴呆发病率达到30%。β-淀粉样前体蛋白(A...
- 黄汉昌常平姜招峰
- 关键词：姜黄素衰老APPAΒ
- 文献传递
- 灵芝孢子油对老龄小鼠抗氧化能力的影响被引量：9
- 2020年
- 为了开发利用灵芝孢子油资源,对灵芝孢子油进行了抗氧化作用的研究。选用老龄小鼠作为氧化模型,连续40 d给小鼠灌喂灵芝孢子油,灌胃剂量为250,750 mg/kgBW,分别相当于人体推荐剂量的10,30倍。然后测定脂质氧化产物、蛋白质氧化产物、抗氧化酶活力、抗氧化物质等相关指标。结果表明,高剂量组小鼠的血清MDA含量为6.47 nmol/mL,明显低于对照组小鼠的7.76 nmol/mL(p<0.05);高剂量组小鼠的肝组织蛋白质羰基含量为4.97 nmol/mgprot,明显低于对照组小鼠的7.08 nmol/mgprot(p<0.01)。灵芝孢子油能有效减少自由基对机体脂质和蛋白质的损伤,具有良好的抗氧化作用。
- 赵雅欣郭豫胡芳肖劲东
- 关键词：灵芝孢子油老龄小鼠抗氧化丙二醛
- 阿魏酸拮抗PM2.5对A549细胞线粒体的损伤作用被引量：3
- 2017年
- 研究阿魏酸是否具有拮抗PM2.5致线粒体损伤作用及拮抗机制。实验分为空白对照组、PM2.5(240 μg/m L(损伤组和阿魏酸(80 mmol/L)保护组。通过Mito SOX Red特异性探针和流式细胞仪测定细胞线粒体内活性氧(reactive oxygen species,ROS)的含量;Annexin-V/PI双染色法流式细胞仪检测细胞凋亡率;JC-1染色法流式细胞仪检测细胞线粒体膜电位的变化;活体细胞线粒体膜通道孔荧光检测试剂盒检测细胞线粒体膜通道孔(mitochondrial permeablity transition pore,m PTP)的开放情况;Western blot法检测caspase-3、caspase-9、含锰金属辅基的超氧化物歧化酶(manganese superoxide dismutase,Mn SOD)和过氧化物酶增殖体激活受体γ共激活因子-1α(subunit of peroxisome proliferators-activated receptor-γ-coactivator-1α,PGC-1α)相关蛋白表达量。结果显示,与空白对照组比较,PM2.5损伤组的细胞ROS含量、caspase-3和caspase-9表达量及细胞凋亡率升高,线粒体膜电位和m PTP活性及PGC-1α、Mn SOD的表达量降低;阿魏酸预处理后,显著降低了PM2.5造成的A549细胞ROS的含量、细胞凋亡率及caspase-3和caspase-9表达量的升高,显著升高了PM2.5致A549细胞线粒体的膜电位、m PTP的活性及PGC-1α和Mn SOD表达量的降低。阿魏酸对PM2.5致A549细胞线粒体损伤具有明显的保护作用。
- 劳文艳毕婷婷周艳丽陈世杰赵晓红刁屹
- 关键词：阿魏酸PM2.5A549细胞线粒体
- 壳寡糖对神经细胞的抗氧化保护作用研究被引量：2
- 2017年
- 神经细胞发生氧化损伤是导致阿尔茨海默病等神经退行性疾病的重要原因之一。为探讨壳寡糖(chitosan oligosaccharide,COS)对神经细胞的保护机制,首先采用过氧化氢(hydrogen peroxide,H_2O_2)建立SH-SY5Y神经细胞氧化损伤模型,随后通过细胞存活率(MTT法)、丙二醛(MDA)含量、乳酸脱氢酶(LDH)释放量、Hoechst33342荧光染色法、流式细胞术研究各组细胞凋亡情况,并用Western-blot检测相关蛋白质的表达水平,从而分析COS对H_2O_2所致神经细胞氧化损伤的影响。研究发现,H_2O_2能明显诱导SH-SY5Y细胞损伤,而COS可抑制H_2O_2引起的细胞死亡,表现为神经细胞存活率升高、LDH释放量及MDA含量下降;且对H_2O_2所致细胞凋亡具有明显的抑制作用,凋亡蛋白Bax和抗凋亡蛋白Bcl-2的比值下降。上述结果提示COS保护机制可能与其抗氧化、减轻脂质过氧化损伤以及抑制细胞凋亡有关。
- 戴雪伶常平黄汉昌窦慧娟姜招峰
- 关键词：SH-SY5Y神经细胞神经退行性疾病
- 儿茶素类物质生物利用度研究进展被引量：8
- 2019年
- 儿茶素类物质在自然界广泛存在,且具有多种生理功能,但其较低的生物利用度成为制约其开发利用的重要因素。本文对影响儿茶素类物质生物利用度的因素与提高儿茶素类物质生物利用度所采取的措施进行综述,以期为儿茶素类物质的进一步开发利用提供参考。
- 吴梦琦秦菲张宣马思源赵一飞刘彦霞
- 关键词：儿茶素生物利用度
- 姜黄素对Aβ_(1-42)诱导的细胞损伤和线粒体途径细胞凋亡的抑制作用被引量：3
- 2017年
- 目的探讨姜黄素对Aβ_(1-42)诱导的细胞损伤和凋亡的抑制作用。方法采用体外培养的人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞,分为溶剂对照组、Aβ_(1-42)10μmol·L^(-1)损伤组、Aβ_(1-42)10μmol·L^(-1)+姜黄素1,5和10μmol·L^(-1)保护组及姜黄素10μmol·L^(-1)对照组;噻唑蓝(MTT)法测定细胞存活率,酶活性法检测细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)的含量以考察细胞损伤程度;AnnexinⅤ-FITC/PI染色法测定细胞凋亡;JC-1染色法检测线粒体膜电位变化;比色法测定胱天蛋白酶9和胱天蛋白酶3的活性;Western蛋白印迹法检测胱天蛋白酶3表达。结果与溶剂对照组比,Aβ_(1-42)10μmol·L^(-1)损伤组细胞存活率显著降低(P<0.01)。与Aβ_(1-42)10μmol·L^(-1)损伤组比较,姜黄素5和10μmol·L^(-1)缓解了Aβ_(1-42)诱导的细胞存活率下降(P<0.05),降低了Aβ_(1-42)诱导的乳酸脱氢酶释放水平(P<0.01)和细胞早期及晚期凋亡率(P<0.01)。姜黄素抑制了Aβ_(1-42)诱导的细胞线粒体膜电位去极化作用(P<0.01);姜黄素1~10μmol·L^(-1)抑制了Aβ_(1-42)诱导的胱天蛋白酶9及胱天蛋白酶3级联激活作用,且呈浓度依赖性(r=0.990,P<0.01;r=0.996,P<0.01)。姜黄素10μmol·L^(-1)对照组以上指标与溶剂对照组无明显差异。结论姜黄素可能通过升高线粒体膜电位、降低胱天蛋白酶活性抑制Aβ_(1-42)诱导的细胞损伤和线粒体途径细胞凋亡。
- 路书彦杨丽戴雪伶常平姜招峰黄汉昌
- 关键词：姜黄素Β-淀粉样蛋白线粒体膜电位细胞凋亡
- 虾青素和氨基葡萄糖对大鼠慢性骨关节炎干预作用的研究
- 2018年
- 目的通过与氨基葡萄糖(glucosamine,GLU)的作用比较,探讨虾青素(astaxanthin,AST)对大鼠慢性骨关节炎(osteoarthritis,OA)的干预作用及其机制。方法用关节腔注射白陶土-鹿角菜胶诱发大鼠急性骨关节炎,结合跑步运动,建立大鼠慢性骨关节炎模型。造模前开始灌胃,分别为750mg/kg GLU、150mg/kg AST、无菌水(空白组、模型组)和2mg/kg双氯芬酸钠(diclofenac sodium,DS,阳性对照),直至6w跑台运动后结束。测量大鼠骨关节肿胀度;HE和番红-O-固绿(saffron-O-solid green, SOFG)染色法观察关节软骨组织学病理变化;ELISA法测定血清金属基质蛋白酶-3 (matrix metalloproteinases-3,MMP-3)、金属基质蛋白酶抑制剂-1(tissue inhibitor of metalloproteinases,TIMP-1)、诱导型NO合成酶(Inducible nitric-oxide synthase, iNOS)、IL-1β和TNF-α的含量;黄嘌呤氧化酶法测定血清中SOD活力;免疫组化法检测关节软骨Ⅱ型胶原的表达。结果与空白组相比,模型组大鼠关节肿胀增加;软骨表面粗糙,软骨基质中蛋白聚糖染色重度减退;血清中MMP-3、TIMP-1含量明显升高(P<0.01);iNOS活力明显升高(P<0.01);IL-1β和TNF-α含量明显增加(P<0.01);SOD活力明显降低(P<0.01);关节软骨Ⅱ型胶原含量明显减少(P<0.01)。与模型组相比,DS、AST和GLU均能减轻关节肿胀,明显抑制血清MMP-3、TIMP-1、TNF-α含量(P<0.01)和iNOS活力的增加(P<0.05),抑制SOD活力的降低(P<0.01);改善关节软骨Ⅱ型胶原含量的减少(P<0.05)。比较GLU与AST的作用,除AST的抗氧化作用较强外,其他均以GLU作用更明显,GLU能明显降低IL-1β的含量(P<0.01)而AST的作用并不显著(P> 0.05);SOFG染色显示GLU组蛋白聚糖染色缺失现象明显减轻,而AST组的改善作用不如GLU组的明显。结论 AST、GLU均对大鼠慢性骨关节炎具有明显的改善作用,GLU抗炎、改善基质中蛋白多糖和Ⅱ型胶原的含量的作用更明显,而AST抗氧化的作用更好。
- 张田陈世杰柴智王一如赵晓红赵晓红
- 关键词：虾青素氨基葡萄糖骨关节炎炎性反应
- PM_(2.5)对线粒体损伤作用机制的研究进展被引量：3
- 2016年
- 线粒体是生命体能量和ROS的主要来源,对细胞的存活与死亡具有十分重要的调控作用,且是容易受到外界刺激的重要靶标。PM_(2.5)对线粒体的毒性损伤机制可能与线粒体通透性转换孔开放、线粒体动力学异常等机制相关,在环境医学领域得到广泛研究。因此,希望通过对线粒体的结构与特点以及PM_(2.5)诱导线粒体损伤的机制进行综述,为进一步研究PM_(2.5)的毒性作用机制提供科学依据。
- 毕婷婷陈世杰赵晓红周艳丽劳文艳
- 关键词：PM2.5线粒体损伤MPTP
